Ruido cardíaco

Génesis de los ruidos cardíacos
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Concepto:Los ruidos cardíacos están provocados por la turbulencia de la sangre o la vibración de las estructuras cardíacas y vasculares

Los ruidos cardíacos están provocados por la turbulencia de la sangre o la vibración de las estructuras cardíacas y vasculares. Esta turbulencia la originan la aceleración o desaceleración del flujo sanguíneo o el flujo de sangre a través de un orificio o sobre una superficie que es rugosa o desigual.

Primer ruido cardíaco

El primer ruido cardíaco (S1) es provocado por la desaceleración brusca de la sangre contra las válvulas mitral y tricúspide cerradas. La válvula mitral se cierra algo antes que la tricúspide, pero la proximidad de su cierre y la intensidad mucho mayor del ruido provocado por el cierre de la válvula mitral hace que el primer ruido suene como único. Cuando el S1 suena “desdoblado” debe sospecharse de la existencia de un trastorno.

El aspecto más útil de la auscultación del S1 es su intensidad. El S1 debería ser siempre más intenso en el ápex que el segundo ruido cardíaco (S2) y debería ser aproximadamente igual al S2 en la base. Las causas de un S1 intenso incluyen un aumento del tono adrenérgico, tirotoxicosis, anemia, ejercicio o ansiedad. Una intensidad aumentada del S1 también puede constituir un signo de Estenosis mitral, pero es un signo poco fiable, ya que la estenosis mitral puede presentarse también con un S1 normal o de intensidad reducida.

La reducción de la intensidad del S1 es un signo de presión telediastólica elevada. Puede aparecer en caso de prolongación del intervalo PR, Insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria e Insuficiencia aórtica. Un S1 variable se ausculta cuando la presión telediastólica del ventrículo varía ciclo a ciclo. Esta situación se produce en el bloqueo cardíaco de segundo y tercer grados y en otros ritmos cardíacos con disociación auriculoventricular (AV).

Segundo ruido cardíaco

El S2 está provocado por la desaceleración brusca de una gran columna de sangre en la aorta y en la arteria pulmonar contra las válvulas semilunares cerradas. Un S2 normal está desdoblado, apareciendo el componente aórtico (A2) antes del componente pulmonar (P2). Durante la espiración, el S2 suena como único, aunque en ocasiones está audiblemente desdoblado durante la espiración en personas jóvenes y sanas. Existe un desdoblamiento inspiratorio del A2 y el P2, auscultándose primero el A2. Las anomalías del desdoblamiento del S2, que incluyen un desdoblamiento amplio, la inversión (paradójica) del desdoblamiento, la falta del desdoblamiento y el desdoblamiento fijo.

Tercer ruido cardíaco

El tercer ruido cardíaco (S3) se ausculta en la fase inicial de la diástole, inmediatamente después de la abertura de las válvulas tricúspide y mitral cuando el llenado ventricular es más rápido. El S3 es un sonido de baja intensidad, por lo general suave. Se ausculta mejor con el paciente colocado en posición de decúbito lateral izquierdo y con la campana del estetoscopio apoyada suavemente sobre el ápex cardíaco.

El S3 está provocado por la relajación pasiva del ventrículo asociada a un llenado diastólico inicial rápido. Cuando las paredes ventriculares alcanzan su punto de máxima distensión existe una desaceleración del flujo sanguíneo y una vibración de baja intensidad de los ventrículos, que originan el S3. Un S3 se considera normal, un “S3 fisiológico”, en pacientes de menos de 30 años de edad que no presentan ningún otro signo de enfermedad cardíaca. Un S3 que se ausculta en los pacientes de edad comprendida entre los 30 y los 40 años es indicativo. En este grupo de edad, los cuadros como la tirotoxicosis, el embarazo, la ansiedad y los estados postejercicio pueden provocar un S3 no asociado a enfermedad cardíaca. Un S3 que se ausculta después de los 40 años de edad se debería considerar un signo probable de enfermedad cardíaca.

Un S3 que se ausculta después de los 40 años de edad puede estar causado por tres tipos de enfermedad cardíaca: sobrecarga ventricular diastólica, disfunción ventricular y pericarditis constrictiva. La sobrecarga ventricular diastólica está provocada con mayor frecuencia por la insuficiencia mitral, aunque el ductus arteriosus persistente (DAP), la comunicación interventricular (CIV) y la insuficiencia aórtica pueden también provocar el S3 de sobrecarga ventricular. El S3 que se ausculta en estos estados de sobrecarga ventricular diastólica se asocia casi de forma invariable a un soplo. Clínicamente, el S3 asociado a disfunción ventricular es el más importante que debe reconocer el médico de familia. Un S3 no asociado a un estado de sobrecarga ventricular diastólica, como la insuficiencia mitral, sugiere una disfunción ventricular global.

La disfunción ventricular se asocia a un cambio en la compliancia del ventrículo.Un S3 auscultado en el contexto de una disfunción ventricular sugiere una miocardiopatía dilatada, una cardiopatía isquémica transitoria o de larga evolución o una hipertensión descompensada. El S3 de la disfunción ventricular debe considerarse un hallazgo con graves implicaciones pronósticas. La enfermedad pericárdica, como la pericarditis constrictiva, el derrame pericárdico, el tumor metastásico, la infección o la enfermedad del tejido conjuntivo, pueden provocar un S3. En el caso de enfermedad pericárdica, lo que crea el S3 es la desaceleración brusca de la relajación ventricular y del llenado provocada por la patología pericárdica.

Cuarto ruido cardíaco

El cuarto ruido cardíaco (S4) se conoce como el “galope auricular”. Está provocado por la distensión brusca y la vibración de los ventrículos en el momento de la contracción auricular. El S4 se ausculta mejor con el paciente colocado en posición de decúbito lateral izquierdo y con la campana del estetoscopio colocada sin presionar sobre el ápex cardíaco. El S4 es un signo de pérdida de la compliancia ventricular. Un S4 se detecta raramente en ausencia de enfermedad cardíaca.

Existe controversia sobre si un S4 puede considerarse normal en la población geriátrica, donde existe una cierta “pérdida fisiológica” de la compliancia ventricular; sin embargo, como regla general, un S4 audible debe considerarse patológico. A medida que la enfermedad cardíaca subyacente progresa, el ventrículo va perdiendo compliancia y la presión ventricular diastólica aumenta. En este punto, el efecto de la contracción auricular sobre el llenado ventricular disminuye.

En contraste con un S3, el cual se intensifica a medida que la compliancia ventricular disminuye, el S4 se debilita a medida que progresa la disfunción ventricular subyacente. La patología cardíaca subyacente que conduce a la aparición de un S4 es similar a los factores que provocan un S3, con dos adiciones importantes; mientras que no se ausculta un S3 en la miocardiopatía hipertrófica o en la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) provocada por la Hipertensión, la auscultación de un S4 es frecuente en estos cuadros.

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