Insuficiencia aórtica
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Insuficiencia aórtica. La insuficiencia aórtica (IA), conocida también como regurgitación aórtica, puede ser debida a anormalidades tanto de la válvula misma, como de la porción proximal de la aorta.
Sumario
Etiología
La insuficiencia aórtica pura es más frecuente en el varón; en la mujer suele asociarse a una valvulopatía mitral. La causa más frecuente de la insuficiencia aórtica, pura o asociada, es la afección reumática de la válvula, que puede determinar engrosamiento, deformación y acortamiento de las sigmoides, con lo que no coaptan adecuadamente.
Otras causas de regurgitación aórtica por afección primaria de la válvula son la endocarditis bacteriana y la rotura traumática de la válvula que constituyen ejemplos de insuficiencia aguda y ciertas anomalías congénitas, como la válvula bicúspide, la válvula fenestrada, el prolapso de una sigmoide, asociado en ocasiones a una comunicación interventricular, y la estenosis subaórtica membranosa, a menudo acompañada de un engrosamiento de las sigmoides que se vuelven incompetentes.
En cualquier caso de afección primaria de las sigmoides, la dilatación secundaria del anillo valvular puede aumentar el grado de regurgitación.
En ocasiones, la insuficiencia aórtica tanto aguda como crónica depende en primer lugar de la dilatación de la raíz de la aorta, que determinará con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separación de las sigmoides. Dentro de este grupo se incluyen la dilatación idiopática de la aorta, la necrosis quística de la media (asociada o no a un Síndrome de Marfan florido), el aneurisma disecante (por disección retrógrada), la Hipertensión arterial intensa, la sífilis (que puede afectar también los ostia coronarios) y ciertas enfermedades de origen autoinmune, como la espondiloartritis anquilopoyética, la artritis reumatoide y la arteritis de células gigantes.
Fisiopatología
La regurgitación de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo representa una sobrecarga de volumen para esta cavidad, que en la sístole siguiente debe eyectar mayor cantidad de sangre. La dilatación del ventrículo permite aumentar su volumen de expulsión sin incrementar el acortamiento de cada unidad contráctil. Por ello, una insuficiencia aórtica grave puede cursar con un volumen latido y una fracción de eyección normales y con un aumento del volumen y de la presión telediastólicos.
Cuando la función ventricular se deteriora, el aumento del volumen telediastólico no eleva el volumen de expulsión, y la fracción de eyección se reduce. El gasto cardíaco puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas de la enfermedad.
El gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo izquierdo que, dada la incompetencia de la válvula, es responsable de la regurgitación, disminuye progresivamente a lo largo de la diástole. Este fenómeno explica el carácter del soplo, que es decrescendo. Al final de la diástole, la presión aórtica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular cuando la frecuencia cardíaca es lenta. La elevación de la presión de llenado ventricular explica los síntomas de congestión pulmonar. Cuando la presión telediastólica del ventrículo izquierdo es muy alta puede exceder la presión auricular en la mesodiástole; la existencia de un gradiente transmitral invertido puede determinar el cierre precoz de esta válvula o una regurgitación mitral diastólica. Esto suele ocurrir en la insuficiencia aórtica aguda grave.
La isquemia miocárdica que estos pacientes pueden desarrollar se debe, por un lado, al incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno derivadas del aumento de la tensión sobre la pared y, por otro, al descenso de la presión de perfusión como consecuencia de la reducción del gradiente de presión diastólica entre la aorta y el ventrículo izquierdo.
Cuadro clínico
La insuficiencia aórtica crónica suele ser asintomática durante muchos años. Cuando su origen es reumático, el intervalo libre entre el brote de fiebre reumática y el desarrollo de una regurgitación significativa es de unos 10 años, pudiendo transcurrir otros diez antes de que aparezcan síntomas. La primera manifestación clínica la constituyen las palpitaciones, que no traducen necesariamente la existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso que resulta del mayor volumen de sangre eyectado por el ventrículo. Esta sensación es más perceptible en decúbito y resulta molesta en particular durante el ejercicio o las emociones.
Aparecen luego los síntomas derivados del fallo ventricular izquierdo, disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El edema agudo de pulmón, que puede ser la causa de muerte de estos pacientes, suele constituir el síntoma inicial en la insuficiencia aórtica aguda. El dolor torácico es menos frecuente (cerca del 20% de los casos) que los síntomas de congestión pulmonar y puede aparecer tanto en reposo como durante el esfuerzo; suele ser prolongado y la respuesta a la nitroglicerina es escasa. Cuando se produce claudicación del ventrículo derecho, aparece la sintomatología típica del bajo gasto cardíaco (fatigabilidad, astenia, etc.).
Con frecuencia, la Anamnesis ayuda a determinar la causa de la insuficiencia aórtica. Así, suele haber un antecedente remoto de fiebre reumática cuando éste es su origen, mientras que la detección de un soplo desde la infancia sugiere una malformación congénita de la válvula, y una historia reciente de fiebre apoya una endocarditis infecciosa. En el caso de la artritis reumatoide o de la espondiloartritis anquilopoyética, los datos clínicos permiten en general el diagnóstico de la enfermedad fundamental. Cuando la causa no es evidente conviene interrogar al paciente acerca de sus antecedentes clínicos o de un posible traumatismo torácico. En el Síndrome de Marfan suelen existir antecedentes familiares.
Exploración física
En la insuficiencia aórtica grave, la inspección puede revelar el balanceo del tórax e, incluso, de la cabeza (signo de Musset), sincrónicos con los latidos del corazón. También pueden resultar visibles la distensión y el colapso súbitos de las arterias más accesibles a la inspección (pulso de Corrigan).
Con frecuencia, la palpación del pulso pone de manifiesto un doble latido (pulso bisferiens) y la presión distal de las uñas permite apreciar el pulso capilar (signo de Quincke, caracterizado por la alternancia de palidez y rubor en cada latido). La presión diferencial es amplia, con cifras máximas altas y persistencia de los ruidos de Korotkov hasta 0 mm Hg; en realidad, los valores de la presión diastólica corresponden al momento en que estos ruidos se amortiguan.
La magnitud de la presión del pulso no es siempre un buen índice de la gravedad de la regurgitación, ya que la vasoconstricción secundaria a la insuficiencia cardíaca puede elevar la presión diastólica; además, la presión telediastólica del ventrículo izquierdo se halla aumentada y la presión diastólica periférica no puede ser inferior a ella. El pulso venoso yugular es normal, a menos que exista una insuficiencia cardíaca congestiva.
Radiología
Cuando la regurgitación aórtica es moderada o grave, existe una dilatación ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. La raíz de la aorta aparece dilatada y en el examen fluoroscópico muestra una pulsatilidad amplia opuesta a la del ventrículo. La elongación aórtica es más acusada cuando ésta es la causa de la incompetencia valvular. Si existe fallo ventricular izquierdo, los campos pulmonares mostrarán las imágenes características.
Electrocardiograma
El ritmo es casi siempre sinusal, excepto que se asocie a una valvulopatía mitral. Aunque en la insuficiencia aórtica ligera el ECG es normal, en los restantes casos se observan signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastólica (q profunda, R alta y T picuda). En los estadios más avanzados suele producirse una depresión del segmento ST. El eje eléctrico se desvía a la izquierda y puede haber una prolongación del intervalo PR.
Ecocardiograma
Los signos ecocardiográficos de la insuficiencia aórtica son indirectos. La imagen más característica es la aparición de una vibración diastólica (flúter) en la valva anterior de la mitral, producida por el choque del chorro de sangre regurgitada con dicha estructura. Es un signo prácticamente constante e independiente de la importancia de la regurgitación. En la insuficiencia aórtica aguda el ecocardiograma muestra, además, el cierre precoz de la válvula mitral, secundario a la elevación de la presión de llenado ventricular.
El aumento de las dimensiones de la cavidad ventricular se debe a la sobrecarga de volumen y no indica fallo ventricular si la dinámica de las paredes está conservada. En caso de endocarditis el ecocardiograma permite apreciar la existencia de verrugas y de lesiones asociadas. El examen Doppler constituye el método diagnóstico más sensible de la insuficiencia aórtica, pues permite detectar grados menores de regurgitación, a veces inaudibles. Como en el caso de la insuficiencia mitral, la cuantificación de la incompetencia valvular se basa en el recorrido del chorro de regurgitación y en el tamaño del ventrículo izquierdo.
Cateterismo
La angiografía permite apreciar el estado de la aorta ascendente y determinar la importancia de la regurgitación, lo que es particularmente importante cuando la función ventricular se deteriora y los signos periféricos de insuficiencia aórtica desaparecen o se hacen menos evidentes. En pacientes con angina de pecho debe practicarse siempre una coronariografía. En la insuficiencia aórtica aguda, el cateterismo permitirá descartar una disección o, en el caso de la endocarditis, la rotura de un aneurisma del seno de Valsalva en las cavidades cardíacas.
Tratamiento
El tratamiento médico de la insuficiencia aórtica crónica se limita al uso de inhibidores de la ECA, digital y diuréticos, junto con la reducción del aporte de sodio cuando el paciente desarrolla insuficiencia cardíaca. La administración de vasodilatadores arteriales resulta útil pues, al disminuir las resistencias vasculares (poscarga), reduce el grado de regurgitación de sangre al ventrículo izquierdo durante la diástole.
Aunque la respuesta a la nitroglicerina es pobre, su administración está indicada en el paciente con angina de pecho. La hipertensión arterial diastólica debe tratarse, ya que puede incrementar el volumen regurgitante. No obstante, fármacos que deprimen la función ventricular, como los bloqueantes beta-adrenérgicos, están contraindicados.
El descubrimiento de una lúes no tratada requiere la administración de penicilina. No debe olvidarse la prevención de la endocarditis con antibióticos. Las arritmias deben tratarse siempre, ya que su tolerancia es mala. En pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica severa y función ventricular normal que siguen tratamiento médico, debe evaluarse la función ventricular cada 6 meses e indicar la cirugía si aquella se deteriora.
La corrección definitiva de la regurgitación exige la implantación de una prótesis valvular. Habida cuenta de los riesgos quirúrgicos, este tratamiento debe ofrecerse a los pacientes cuya insuficiencia aórtica determina una limitación de, al menos, su actividad física habitual. La mortalidad a largo plazo depende del estado de la función ventricular en el momento de la intervención; así, cuando el ventrículo está muy dilatado la mortalidad anual es del 5%. En la insuficiencia aórtica aguda el tratamiento quirúrgico urgente es imperativo.
En estas circunstancias, el paciente puede beneficiarse temporalmente de un tratamiento vasodilatador por vía intravenosa (nitroprusiato), que debe administrarse siempre bajo monitorización hemodinámica. En el aneurisma disecante, su reparación y la suspensión del piso valvular no son con frecuencia suficientes para controlar la regurgitación, por lo que debe asociarse al tratamiento la implantación de una prótesis aórtica.
La conveniencia de indicar cirugía en el caso de la insuficiencia aórtica grave en pacientes asintomáticos u oligosintomáticos es discutible. Se considera, en general, que la intervención será beneficiosa cuando la fracción de eyección está disminuida (inferior al 50%), el volumen telediastólico del VI aumentado (más de 55 mL/m2) y la fracción de acortamiento (determinada mediante el ecocardiograma) reducida (inferior al 30%).
Fuentes
- Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.
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