Síndrome Compartimental Agudo

Síndrome Compartimental Agudo
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Concepto:Conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda.

Síndrome Compartimental Agudo. No se debe confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman (CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución.

El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios físicos. Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio físico y ceden con el reposo.

Etiología

Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos.

  • Las que provocan una disminución del compartimento:

- Vendaje o yeso compresivo.

- Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe proceder a quitar las escaras.

- Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con excesiva tensión.

- Aplastamiento.

  • Las que provocan un aumento del contenido del compartimento:

- Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial)

- Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante)

- Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías)

- Envenenamiento por mordedura.

Fisiopatología

El SCA se caracteriza por un aumento de presión intracompartimental que puede estar provocada por múltiples causas y esto desencadena diversas lesiones.

El aumento de la presión intracompartimental provoca una disminución de la presión capilar lo cual conlleva a una isquemia muscular y nerviosa. Si el mecanismo lesivo continúa actuando llegará a una necrosis nerviosa y muscular.

La necrosis nerviosa ocasiona:

- Parestesias que conducirán a una anestesia total.

- Paresias que llevarán a una parálisis.

- La necrosis muscular provoca una degeneración de las fibras musculares que son sustituidas por tejido fibroso inelástico que ocasionará una contractura.

Como resultado final se llega a la Contractura Isquémica de Volkman caracterizada por contractura en flexión de los músculos, parálisis, anestesia cutánea y alteraciones tróficas de la piel.

Manifestaciones clínicas

  • Dolor que aumenta con la extensión pasiva
  • Tensión
  • Hinchazón
  • Alteraciones sensitivas
  • Disminución de la motilidad
  • Disminución del pulso arterial principal

Es muy importante destacar que en estos pacientes hay un antecedente de fractura o cirugía ortopédica reciente, o bien de otra causa desencadenante del cuadro. El síntoma fundamental es el dolor. Aparece pocas horas tras la lesión. Es un dolor intenso, excesivo o mayor de lo que cabría esperar, y que se incrementa con la extensión pasiva de los músculos afectos. El dolor se acompaña de tensión en la zona, hinchazón y alteraciones sensitivas distales.

En la exploración física de la zona podemos observar:

- Disminución de la movilidad

- Cianosis distal

- El pulso de la arteria principal del compartimento está disminuido, pero presente.

Localización

Es más frecuente en miembros superiores, se da sobre todo en los compartimentos volares y dorsales del antebrazo y en los intrínsecos de la mano. En miembros inferiores lo más frecuente es el compartimento anterior de la pierna seguido del lateral, posterior profundo y superficial. Las fracturas más frecuentemente asociadas son las de antebrazo, supracondíleas humerales y diáfisis tibiales

Diagnóstico

Se hace básicamente por la clínica y la exploración física. Pero como confirmación debe medirse la presión intracompartimental, que hoy en día se realiza mediante sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión. Una presión intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Una presión intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicación de faciotomía. Si esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones titulares irreversibles.

Tratamiento

Se debe ir por pasos, y evolucionaremos de las medidas menos agresivas a las más. En un primer momento quitaremos los vendajes o yesos apretados. Además inyectaremos suero fisiológico caliente con novocaína al 1%. Si con estas primeras medidas no evoluciona satisfactoriamente procederemos a la realización de una fasciotomía, que consiste en descomprimir un compartimento practicando la apertura completa del mismo. Puede ser necesario abrir varios compartimentos. La herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3-5 días el miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel si el edema ha disminuido y se puede aproximar sin tensión.

Fuente

  • Botte,MJ; Fronek, J; Pedowitz, RA: Exertional compartment syndrome of the upper

extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 477-82.

  • Van Essen, GJ; McQueen, MM: Compartment syndrome in the lower limb. Hosp Med,

1998 59(4): 294-7.

  • DBotte, MJ; Gelberman, RH: Acute compartment syndrome of the forearm. Hand Clin,

1998: 14 (3): 391-403.

  • Gellman, H; Buch, K: Acute compartment syndrome of the arm. Hand Clin, 1998: 14

(3): 385-9.

  • Hovius, SE; Ultee, J: Volkmann´sischemic contracture. Prevention and treatment. Hand

Clin, 2000: 16 (4): 647-57.