Trastorno ácido-básico respiratorios
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Trastorno ácido-básico respiratorios. Los trastornos ácidos básicos respiratorios son causados siempre por alteraciones en la eliminación pulmonar.
Causas
Los trastornos ácidos básicos respiratorios son causados siempre por alteraciones en la eliminación pulmonar del dióxido de carbono (CO2) y no por perturbación de la producción de amortiguación de los ácidos volátiles.
Producción de CO2. Se produce por la oxidación completa de grasas, carbohidratos y proteínas, el sujeto normal produce 1 500-2 000 moléculas de CO2 todos los días.
No se conoce qué cambios en la actividad física, dietas, fiebre y fármacos pueden alterar la producción diaria de este gas. No se reporta el cambio primario de síntomas del ácido volátil como causa del trastorno ácido básico.
Transporte de CO2
El CO2 se difunde desde los sitios de producción hacia la sangre, en la que se transporta de diferentes maneras:
- Una pequeña fracción se transporta como CO2 disuelto, la mayor parte entra en los eritrocitos en los que ocurren cambios metabólicos importantes pero transitorios.
- La anhidrasa carbónica cataliza la hidratación del CO2 hasta el ácido carbónico (H 2CO3) en los eritrocitos, se produce de inmediato su disociación en H+ y HCO3. La hemoglobina es un amortiguador más poderoso bajo la hipoxemia relativa de la sangre venosa, amortiguando el H liberado. El bicarbonato del eritrocito se difunde hacia el plasma a cambio de Cl y este cambio conserva la electroneutralidad a través de la membrana
eritrocítica.
- Otra fracción pequeña del CO2 se combina directamente con grupos de nitrógeno sobre la hemoglobina, para formar compuestos carbamínicos.
- El CO2 disuelto en la sangre puede también combinarse con el grupo aminos sobre las proteínas circulantes del suero para formar grupos carbaminos.
La amortiguación de la hemoglobina, el bicarbonato y la formación de grupos carbamínicos amplían en
gran medida la capacidad de transporte de CO2 en sangre más allá de la disponible para el CO2 disuelto.
La PCO2 es la fuerza de impulso que hace que este deje su sitio de producción para entrar en la sangre, disolverse en ella y en los eritrocitos.
La baja PCO2 del aire alveolar hace que el CO2 de la sangre venosa difunda por su gradiente químico hacia abajo en el pulmón. Al disminuir la PCO2 venosa, la Hb libera su H convirtiendo el HCO3 de nuevo en CO2. El cloruro vuelve al plasma y se forma otra vez CO2 a partir de compuestos carbamínicos, por lo que las reacciones iniciadas al nivel hístico se invierten en el pulmón, lo cual facilita la excreción del CO2 producido.
Excreción de CO2. El pulmón tiene gran capacidad para excretar el CO2 y no existen circunstancias en que la hiperproducción de CO2 haya producido saturación del mecanismo excretor.
El ritmo de excreción del CO2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar y a la PCO2.
El desequilibrio transitorio entre producción y excreción de CO2, dado por el aumento súbito sostenido de la ventilación alveolar, disminuye la PCO2, esto empeora de manera progresiva el gradiente excretor del CO2 desde la sangre hacia el alvéolo y equilibra los efectos de la hiperventilación. Con el tiempo, el efecto excretor negativo de la hipocapnia equilibra el efecto excretor positivo, por lo cual la producción y la excreción de nuevo serán iguales y la PCO2 se conservará constante aunque con un valor absoluto bajo.
