Diferencia entre revisiones de «Glomerulopatía Membranosa»
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| − | La '''Glomerulopatía Membranosa''' es el fenotipo histológico más frecuentemente asociado al [[síndrome nefrótico]] en el adulto, es una enfermedad caracterizada desde el punto de vista [[histopatológico]] por un engrosamiento uniforme de la pared de los [[capilares glomerulares]] debido al depósito de complejos inmunes a lo largo del espacio subepitelial, en ausencia de inflamación o cambios proliferativos en el resto del glomérulo. | ||
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Todos los glomérulos se hallan afectados, en general en modo y grado similar. Morfológicamente se clasifica en estadios según la topografía de los depósitos, el grosor de las membranas basales y el grado de esclerosis glomerular. Los estadios I a IV denotan daño creciente y el V es el de reparación. Su correlato experimental, la nefritis de Heymann en ratas, indica que los [[podocitos]] constituyen el blanco del daño glomerular, y en este modelo los anticuerpos están dirigidos contra la megalina, un receptor poliespecífico ubicado en la membrana podocitaria. El mecanismo de injuria involucra una respuesta humoral dependiente y la activación del complemento, especialmente mediante el [[complejo de ataque de la membrana]] constituido por la secuencia. La respuesta podocitaria a la injuria no es proliferativa sino que consiste en hipertrofia, aumento de la [[matriz mesangial]] y [[esclerosis glomerular]]. | Todos los glomérulos se hallan afectados, en general en modo y grado similar. Morfológicamente se clasifica en estadios según la topografía de los depósitos, el grosor de las membranas basales y el grado de esclerosis glomerular. Los estadios I a IV denotan daño creciente y el V es el de reparación. Su correlato experimental, la nefritis de Heymann en ratas, indica que los [[podocitos]] constituyen el blanco del daño glomerular, y en este modelo los anticuerpos están dirigidos contra la megalina, un receptor poliespecífico ubicado en la membrana podocitaria. El mecanismo de injuria involucra una respuesta humoral dependiente y la activación del complemento, especialmente mediante el [[complejo de ataque de la membrana]] constituido por la secuencia. La respuesta podocitaria a la injuria no es proliferativa sino que consiste en hipertrofia, aumento de la [[matriz mesangial]] y [[esclerosis glomerular]]. | ||
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El tratamiento de la glomerulopatía membranosa es un tema aún hoy fuente de controversia y en gran medida la decisión frente a un paciente determinado depende del riesgo de progresión hacia la insuficiencia renal que su médico le asigne luego de observar su función renal y su proteinuria por un período de seis meses. | El tratamiento de la glomerulopatía membranosa es un tema aún hoy fuente de controversia y en gran medida la decisión frente a un paciente determinado depende del riesgo de progresión hacia la insuficiencia renal que su médico le asigne luego de observar su función renal y su proteinuria por un período de seis meses. | ||
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Mientras algunos autores recomiendan sistemáticamente una conducta inicialmente conservadora dada la posibilidad de remisión espontánea y el buen pronóstico a largo plazo de pacientes de bajo riesgo, otros, considerando nuestra pobre capacidad predictiva, no comparten la utilidad de esta conducta y prefieren administrar un curso de drogas inmunosupresoras a todos los pacientes, especialmente a aquéllos con síndrome nefrótico, dado que varios trabajos prospectivos y controlados han demostrado su superioridad frente a tratamientos conservadores. | Mientras algunos autores recomiendan sistemáticamente una conducta inicialmente conservadora dada la posibilidad de remisión espontánea y el buen pronóstico a largo plazo de pacientes de bajo riesgo, otros, considerando nuestra pobre capacidad predictiva, no comparten la utilidad de esta conducta y prefieren administrar un curso de drogas inmunosupresoras a todos los pacientes, especialmente a aquéllos con síndrome nefrótico, dado que varios trabajos prospectivos y controlados han demostrado su superioridad frente a tratamientos conservadores. | ||
Debe señalarse enfáticamente que, más allá de las estrategias orientadas a modular el componente inmunológico de la enfermedad, en todos los casos debe tratarse enérgicamente la [[hipertensión arterial]], la [[dislipidemia]] y la [[diátesis trombofílica]]. La presión arterial debe ser de 125/75 mmHg o menos utilizando tantas clases de drogas como sean necesarias, y siempre incluyendo en el esquema terapéutico inhibidores de la enzima convertidora y/o bloqueantes de los receptores; el colesterol debe ser inferior a 100 mg/dl o tal vez aun menos y deben prevenirse episodios tromboembólicos con medidas diversas según los casos. La enfermedad tromboembólica es más prevalente en pacientes con albúmina sérica inferior a los 2.5 g/dl. | Debe señalarse enfáticamente que, más allá de las estrategias orientadas a modular el componente inmunológico de la enfermedad, en todos los casos debe tratarse enérgicamente la [[hipertensión arterial]], la [[dislipidemia]] y la [[diátesis trombofílica]]. La presión arterial debe ser de 125/75 mmHg o menos utilizando tantas clases de drogas como sean necesarias, y siempre incluyendo en el esquema terapéutico inhibidores de la enzima convertidora y/o bloqueantes de los receptores; el colesterol debe ser inferior a 100 mg/dl o tal vez aun menos y deben prevenirse episodios tromboembólicos con medidas diversas según los casos. La enfermedad tromboembólica es más prevalente en pacientes con albúmina sérica inferior a los 2.5 g/dl. | ||
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Debe prohibirse el hábito de fumar tabaco, dados sus efectos aterogénicos y su impacto sobre la historia natural de las nefropatías evolutivas. | Debe prohibirse el hábito de fumar tabaco, dados sus efectos aterogénicos y su impacto sobre la historia natural de las nefropatías evolutivas. | ||
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El papel de la dieta en general y de la restricción proteica en particular es incierto, pero una recomendación racional es la de no superar los 0.8 g/kg día de proteínas, que deben ser de alto valor biológico, sumando a dicha cifra la pérdida urinaria de proteínas; el valor calórico total debe ser superior a las 35 Kcal/kg para evitar que el paciente se desnutra. Resulta claro que las dietas hiperproteicas no tienen papel alguno y sólo provocan un aumento de la proteinuria. | El papel de la dieta en general y de la restricción proteica en particular es incierto, pero una recomendación racional es la de no superar los 0.8 g/kg día de proteínas, que deben ser de alto valor biológico, sumando a dicha cifra la pérdida urinaria de proteínas; el valor calórico total debe ser superior a las 35 Kcal/kg para evitar que el paciente se desnutra. Resulta claro que las dietas hiperproteicas no tienen papel alguno y sólo provocan un aumento de la proteinuria. | ||
En pacientes que reciben corticoides en forma prolongada debe además evitarse o atenuarse la pérdida de masa ósea que acompaña al uso estos agentes en especial durante los primeros meses de tratamiento y a tal fin el uso de suplementos de calcio y bifosfonatos debe ser contemplado para casos apropiados. | En pacientes que reciben corticoides en forma prolongada debe además evitarse o atenuarse la pérdida de masa ósea que acompaña al uso estos agentes en especial durante los primeros meses de tratamiento y a tal fin el uso de suplementos de calcio y bifosfonatos debe ser contemplado para casos apropiados. | ||
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| − | *http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S002576802004000100014&script=sci_arttext | + | ==Fuentes == |
| − | *http://www.seap.es/c/document_library/get_file?uuid=eaaf7a1d-df52-4d19-bbcc3bee19a2da58 | + | |
| − | *http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000472.htm | + | *[http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S002576802004000100014&script=sci_arttext] |
| − | *http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num2/f35-2n04-09.htm | + | *[http://www.seap.es/c/document_library/get_file?uuid=eaaf7a1d-df52-4d19-bbcc3bee19a2da58] |
| + | *[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000472.htm] | ||
| + | *[http://www.patologia.es/volumen35/vol35-num2/f35-2n04-09.htm] | ||
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Revisión del 12:36 23 abr 2015
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La Glomerulopatía Membranosa es el fenotipo histológico más frecuentemente asociado al síndrome nefrótico en el adulto, es una enfermedad caracterizada desde el punto de vista histopatológico por un engrosamiento uniforme de la pared de los capilares glomerulares debido al depósito de complejos inmunes a lo largo del espacio subepitelial, en ausencia de inflamación o cambios proliferativos en el resto del glomérulo.
Clasificación
Todos los glomérulos se hallan afectados, en general en modo y grado similar. Morfológicamente se clasifica en estadios según la topografía de los depósitos, el grosor de las membranas basales y el grado de esclerosis glomerular. Los estadios I a IV denotan daño creciente y el V es el de reparación. Su correlato experimental, la nefritis de Heymann en ratas, indica que los podocitos constituyen el blanco del daño glomerular, y en este modelo los anticuerpos están dirigidos contra la megalina, un receptor poliespecífico ubicado en la membrana podocitaria. El mecanismo de injuria involucra una respuesta humoral dependiente y la activación del complemento, especialmente mediante el complejo de ataque de la membrana constituido por la secuencia. La respuesta podocitaria a la injuria no es proliferativa sino que consiste en hipertrofia, aumento de la matriz mesangial y esclerosis glomerular.
Tratamiento
El tratamiento de la glomerulopatía membranosa es un tema aún hoy fuente de controversia y en gran medida la decisión frente a un paciente determinado depende del riesgo de progresión hacia la insuficiencia renal que su médico le asigne luego de observar su función renal y su proteinuria por un período de seis meses.
Mientras algunos autores recomiendan sistemáticamente una conducta inicialmente conservadora dada la posibilidad de remisión espontánea y el buen pronóstico a largo plazo de pacientes de bajo riesgo, otros, considerando nuestra pobre capacidad predictiva, no comparten la utilidad de esta conducta y prefieren administrar un curso de drogas inmunosupresoras a todos los pacientes, especialmente a aquéllos con síndrome nefrótico, dado que varios trabajos prospectivos y controlados han demostrado su superioridad frente a tratamientos conservadores.
Debe señalarse enfáticamente que, más allá de las estrategias orientadas a modular el componente inmunológico de la enfermedad, en todos los casos debe tratarse enérgicamente la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diátesis trombofílica. La presión arterial debe ser de 125/75 mmHg o menos utilizando tantas clases de drogas como sean necesarias, y siempre incluyendo en el esquema terapéutico inhibidores de la enzima convertidora y/o bloqueantes de los receptores; el colesterol debe ser inferior a 100 mg/dl o tal vez aun menos y deben prevenirse episodios tromboembólicos con medidas diversas según los casos. La enfermedad tromboembólica es más prevalente en pacientes con albúmina sérica inferior a los 2.5 g/dl.
Consejos
Debe prohibirse el hábito de fumar tabaco, dados sus efectos aterogénicos y su impacto sobre la historia natural de las nefropatías evolutivas.
El papel de la dieta en general y de la restricción proteica en particular es incierto, pero una recomendación racional es la de no superar los 0.8 g/kg día de proteínas, que deben ser de alto valor biológico, sumando a dicha cifra la pérdida urinaria de proteínas; el valor calórico total debe ser superior a las 35 Kcal/kg para evitar que el paciente se desnutra. Resulta claro que las dietas hiperproteicas no tienen papel alguno y sólo provocan un aumento de la proteinuria.
En pacientes que reciben corticoides en forma prolongada debe además evitarse o atenuarse la pérdida de masa ósea que acompaña al uso estos agentes en especial durante los primeros meses de tratamiento y a tal fin el uso de suplementos de calcio y bifosfonatos debe ser contemplado para casos apropiados.
==Fuentes ==
