Estomatitis vesicular equina


Estomatitis vesicular equina
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Enfermedad infectocontagiosa: Afecta las comisuras labiales, la lengua y los ollares. Son susceptibles los equinos, rumiantes, porcinos y humanos. Es estacional, con un periodo de incubación de 2 – 4 días. Es una zoonosis.

Epizootiología

La enfermedad en equinos fue descripta en Francia en el año 1915. En argentina se diagnosticó por primera vez en forma clínica en 1939. El virus fue aislado a partir de equinos infectados en el año 1963 tras los brotes sucedidos en las provincias de Salta y de Buenos Aires, identificándose como Indiana subtipo 2. El último caso denunciado de Estomatitis vesicular en Argentina tuvo lugar en 1986, donde se afectaron equinos de las localidades de Castelli y Dolores, en la provincia de Buenos Aires. En Estados Unidos, el último brote había sido en 1998, pero durante el año 2004 y a principios de 2005 fueron denunciados a la OIE casos de Estomatitis Vesicular en equinos en los estados de Arizona, Colorado y Nuevo México. Junto a la Fiebre Aftosa, esta Enfermedad infecciosa está incluida en la lista A de la Oficina internacional de epizootias.

La estomatitis vesicular equina se trasmite por contacto directo, por vectores artrópodos (Aedes sp.) o a través de arneses, frenos o mordazas infectadas. Se presenta clínicamente en el continente americano durante el verano o luego de las lluvias, en áreas de clima tropical de América. En zonas templadas la infección es epizoótica, mientras que en regiones cálidas es endémica, donde la tasa de morbilidad puede llegar al 90%. Se cree que el movimiento de animales predispone a la infección en dichas zonas. Los equinos que han padecido la enfermedad mantienen anticuerpos de por vida, pero pueden estar sujetos a reinfecciones.

La estomatitis vesicular equina es de buen pronóstico, con un curso de 15 a 30 días. El humano es susceptibles a la enfermedad, muchas veces no reconocida por su curso benigno y por la dificultada para aislar al agente. Se presenta una sintomatología similar a la gripe, con fiebre, cefaleas y mialgias de variable intensidad. Con menos frecuencia se observan vesículas en la boca y en la faringe. Los humanos contraen la infección por el estrecho contacto con la saliva, el epitelio y el líquido de las vesículas o las secreciones de los animales enfermos. Las partículas virales penetran por vía respiratoria y por pequeñas heridas de la piel.

Virología

El agente etiológico de esta enfermedad es un Vesiculovirus ARN, que junto con el Lyssavirus de la Rabia comparten la familia Rhabdoviridae. Hay dos virus serológicamente específicos, que son el virus de Indiana y el de New Jersey, sin inmunidad cruzada entre ambos. Tampoco la hay con el virus de la Fiebre Aftosa y el virus causante de la enfermedad vesicular porcina. El serotipo Indiana tiene tres subtipos denominados 1, 2 y 3.


El Vesiculovirus tiene forma de proyectil de revólver, con una medida aproximadamente a 150 – 170nm. Es muy sensible al calor, al éter, a los acidificantes y a la formalina 1%. Se replica rápidamente en huevos provocando hemorragias y matando al embrión en menos de 24 horas. Soporta las bajas temperaturas.

Patogénesis

El agente viral penetra por vía transcutánea o por las mucosas. Las lesiones se localizan en la cara interna y en las comisuras de los labios, en las encías, en la cara dorsal de la lengua y en ollares, aunque en ocasiones también pueden encontrarse en distal de los miembros locomotores. En la mucosa hay lesiones pustulosas que luego se transforman en vesículas blanquecinas, que pueden ser elevadas o abiertas. Cuando éstas se rompen eliminan gran cantidad de virus. Luego de 7 – 10 días las lesiones no son infectantes. El contagio de la enfermedad se ha relacionado con la presencia de lesiones en las áreas mencionadas.

Sintomatología

Los equinos que padecen la Estomatitis vesicular rechazan el alimento y presentan una marcada salivación. La cavidad bucal está muy inflamada y dolorosa, y en el centro de las vesículas puede existir una necrosis ulcerativa. Los síntomas varían en intensidad de acuerdo al sitio de la lesión, siendo más notable cuando está alterada la lengua. De no existir complicaciones, la cura sobrevive al cabo de dos semanas.


Profilaxis

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