Diferencia entre revisiones de «Tacrolimus»
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| + | |descripción=Inmunosupresión primaria en receptores de trasplante alogénico de [[hígado]] y [[riñón]]. Rechazo del injerto alogénico de [[hígado]], [[corazón]] o [[riñón]] resistente al tratamiento inmunosupresor convencional. | ||
| + | |presentacion_farmaceutica= Cápsulas, inyectable, pomada. | ||
| + | |Via_de_administracion=Oral, i.v, aplicado sobre la piel | ||
| + | |Grupo_terapeutico=Inmunosupresor | ||
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| − | + | '''Tacrolimus''' es un agente macrólido inmunosupresor obtenido por fermentación del Streptomyces tsukubaensis, encontrado en el [[Japón]]. El tacrolimus ha sido estudiado en pacientes trasplantados de [[corazón]], [[pulmón]], [[hígado]], [[riñón]], [[páncreas]], [[intestino delgado]] y [[médula ósea]], siendo muy efectivo en la prevención del rechazo resistente a corticoides y ciclosporina. En este sentido, el tacrolimus es de 10 a 100 veces más potente de la ciclosporina. Tópicamente, el tacrolimus se utiliza para el tratamiento de la dermatitis atópica del adulto y del [[niño]].<br> | |
| − | == Mecanismo de acción | + | == Mecanismo de acción == |
El tacrolimus induce una inmunosupresión al inhibir la primera fase de la activación de las células T. En esta primera fase, se activa la transcripción de ciertos factores como la interleukina (IL)-2, IL-3, IL-4, el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y de interferon gamma, factores que permiten que las células T progresen desde la fase G0 a la G1. El tacrolimus se fija a una inmunofilina, la FKBPB12, formando un complejo que inhibe la actividad de fosfatasa de la calcineurina. Como la calcineurina cataliza una reacción de defosforilización crítica para la transcripción del gen de las linfocinas, la inhibición de la calcineurina resulta en el bloqueo de la transducción de un factor nuclear necesario para la activación de las células B y T. La reducción de los niveles de los activadores de las células T, reduce la respuesta proliferativa de estas células T frente a antígenos y mitógenos. | El tacrolimus induce una inmunosupresión al inhibir la primera fase de la activación de las células T. En esta primera fase, se activa la transcripción de ciertos factores como la interleukina (IL)-2, IL-3, IL-4, el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y de interferon gamma, factores que permiten que las células T progresen desde la fase G0 a la G1. El tacrolimus se fija a una inmunofilina, la FKBPB12, formando un complejo que inhibe la actividad de fosfatasa de la calcineurina. Como la calcineurina cataliza una reacción de defosforilización crítica para la transcripción del gen de las linfocinas, la inhibición de la calcineurina resulta en el bloqueo de la transducción de un factor nuclear necesario para la activación de las células B y T. La reducción de los niveles de los activadores de las células T, reduce la respuesta proliferativa de estas células T frente a antígenos y mitógenos. | ||
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En la dermatitis atópica, el tacrolimus actúa inhibiendo la inflamación al reducir la actividad de las células T. El tacrolimus se une también a los receptores esteroides de la superficie de las células, inhibiendo la liberación de mediadores de los mastocitos, regulando el número de los receptores a IL-8, disminuyendo la adhesión intracelular y la expresión de la E-selectina en los vasos sanguíneos. Todas estas acciones resultan en una disminución del reconocimiento de los antígenos y en una regulación de la cascada inflamatoria. El tacrolimus tópico no inhibe la síntesis de colágeno y no produce una atrofia de la piel como ocurre en el caso de los corticoides.<br> | En la dermatitis atópica, el tacrolimus actúa inhibiendo la inflamación al reducir la actividad de las células T. El tacrolimus se une también a los receptores esteroides de la superficie de las células, inhibiendo la liberación de mediadores de los mastocitos, regulando el número de los receptores a IL-8, disminuyendo la adhesión intracelular y la expresión de la E-selectina en los vasos sanguíneos. Todas estas acciones resultan en una disminución del reconocimiento de los antígenos y en una regulación de la cascada inflamatoria. El tacrolimus tópico no inhibe la síntesis de colágeno y no produce una atrofia de la piel como ocurre en el caso de los corticoides.<br> | ||
| − | == Determinación de los niveles | + | == Determinación de los niveles == |
Existen varias técnicas de inmunoensayo disponibles para determinar la concentración de tacrolimus en sangre, incluido un enzimoinmunoensayo semiautomatizado por micropartículas (MEIA). La comparación de las concentraciones que se indican en la literatura publicada y los valores individuales determinados en la práctica clínica debe evaluarse cuidadosamente, teniendo en consideración los métodos de análisis utilizados. En la práctica clínica actual, los niveles en sangre total se determinan con métodos de inmunoensayo. | Existen varias técnicas de inmunoensayo disponibles para determinar la concentración de tacrolimus en sangre, incluido un enzimoinmunoensayo semiautomatizado por micropartículas (MEIA). La comparación de las concentraciones que se indican en la literatura publicada y los valores individuales determinados en la práctica clínica debe evaluarse cuidadosamente, teniendo en consideración los métodos de análisis utilizados. En la práctica clínica actual, los niveles en sangre total se determinan con métodos de inmunoensayo. | ||
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Los niveles mínimos de tacrolimus en sangre deben vigilarse durante el inicio del período post-trasplante. Cuando se administra por vía oral, los niveles valle en sangre deben analizarse aproximadamente 12 horas después de la dosis, justo antes de la siguiente administración. La frecuencia del control de los niveles en sangre debe estar basada en las necesidades clínicas. Prograf es un medicamento de aclaramiento lento, por lo que pueden pasar varios días antes de que los ajustes en la dosis se reflejen en los niveles en sangre. Los niveles sanguíneos valle deben determinarse aproximadamente dos veces por semana durante el periodo post-trasplante inmediato y después en forma periódica durante la terapia de mantenimiento. Los niveles valle de tacrolimus en sangre deben monitorizarse también después de los ajustes de dosis, los cambios en el régimen inmunosupresor, o después de la administración conjunta de medicamentos que pudieran afectar las concentraciones de tacrolimus en sangre (ver Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción ). | Los niveles mínimos de tacrolimus en sangre deben vigilarse durante el inicio del período post-trasplante. Cuando se administra por vía oral, los niveles valle en sangre deben analizarse aproximadamente 12 horas después de la dosis, justo antes de la siguiente administración. La frecuencia del control de los niveles en sangre debe estar basada en las necesidades clínicas. Prograf es un medicamento de aclaramiento lento, por lo que pueden pasar varios días antes de que los ajustes en la dosis se reflejen en los niveles en sangre. Los niveles sanguíneos valle deben determinarse aproximadamente dos veces por semana durante el periodo post-trasplante inmediato y después en forma periódica durante la terapia de mantenimiento. Los niveles valle de tacrolimus en sangre deben monitorizarse también después de los ajustes de dosis, los cambios en el régimen inmunosupresor, o después de la administración conjunta de medicamentos que pudieran afectar las concentraciones de tacrolimus en sangre (ver Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción ). | ||
| − | El análisis de los estudios clínicos indica que la mayoría de los pacientes pueden ser controlados con éxito si los niveles valle de tacrolimus en sangre se mantienen por debajo de 20 ng/ml. Es necesario tener en cuenta el estado clínico del paciente al interpretar los niveles en sangre. | + | El análisis de los estudios clínicos indica que la mayoría de los pacientes pueden ser controlados con éxito si los niveles valle de tacrolimus en sangre se mantienen por debajo de 20 ng/ml. Es necesario tener en cuenta el estado clínico del paciente al interpretar los niveles en [[sangre]]. |
Ajustes de dosis en poblaciones específicas de pacientes, todas las indicaciones: | Ajustes de dosis en poblaciones específicas de pacientes, todas las indicaciones: | ||
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Pacientes con insuficiencia renal: la función renal no afecta la farmacocinética de tacrolimus, por lo que generalmente no es necesario realizar ajustes de dosis. Sin embargo, debido al potencial nefrotóxico de tacrolimus, se recomienda vigilar cuidadosamente la función renal, con determinaciones seriadas de la concentración de creatinina en suero, el cálculo del aclaramiento de la creatinina y la vigilancia de la producción de orina.<br> | Pacientes con insuficiencia renal: la función renal no afecta la farmacocinética de tacrolimus, por lo que generalmente no es necesario realizar ajustes de dosis. Sin embargo, debido al potencial nefrotóxico de tacrolimus, se recomienda vigilar cuidadosamente la función renal, con determinaciones seriadas de la concentración de creatinina en suero, el cálculo del aclaramiento de la creatinina y la vigilancia de la producción de orina.<br> | ||
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El tacrolimus sistémico solo debe ser empleado por médicos experimentados en tratamientos inmunosupresores asociados a los trasplantes de órganos. La inmunosupresión aumenta la susceptibilidad de los pacientes a las infecciones y pueden desarrollarse enfermedades neoplásicas, especialmente linfomas. Los pacientes tratados con tacrolimus tópicamente que desarrollan linfadenopatías deben ser investigados, debido al riesgo potencial de que desarrollen linfomas u otros desórdenes linfoproliferativos. En casos de una linfadenopatía o de una mononucleosis infecciosa aguda, se debe considerar la discontinuación del tratamiento con tacrolimus tópico. | El tacrolimus sistémico solo debe ser empleado por médicos experimentados en tratamientos inmunosupresores asociados a los trasplantes de órganos. La inmunosupresión aumenta la susceptibilidad de los pacientes a las infecciones y pueden desarrollarse enfermedades neoplásicas, especialmente linfomas. Los pacientes tratados con tacrolimus tópicamente que desarrollan linfadenopatías deben ser investigados, debido al riesgo potencial de que desarrollen linfomas u otros desórdenes linfoproliferativos. En casos de una linfadenopatía o de una mononucleosis infecciosa aguda, se debe considerar la discontinuación del tratamiento con tacrolimus tópico. | ||
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Los niveles sanguíneos elevados del tacrolimus estan asociados a neurotoxicidad, incluyendo el desarrollo de convulsiones, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Los niveles de tacrolimus deben ser cuidadosamente vigilados en pacientes con algún tipo de enfermedad epiléptico<br> | Los niveles sanguíneos elevados del tacrolimus estan asociados a neurotoxicidad, incluyendo el desarrollo de convulsiones, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Los niveles de tacrolimus deben ser cuidadosamente vigilados en pacientes con algún tipo de enfermedad epiléptico<br> | ||
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El tacrolimus se metaboliza vía el citocromo hepático P-450 (CYP) 3A4. Los fármacos que inhiben esta isoenzima pueden reducir el metabolismo aumentando los niveles en sangre del tacrolimus y por lo tanto el riesgo de toxicidad. Algunos de estos agentes son: amiodarona, inhibidores de la proteasa anti-retroviral, bromocriptina, cimetidina, claritromicina, dalfopristina, quinupristina, danazol, delavirdina, fluoxetina, fluvoxamina, metronidazol, metilprednisolona, mifepristona, RU-486, quinidina, quinina, y troleandomicina. | El tacrolimus se metaboliza vía el citocromo hepático P-450 (CYP) 3A4. Los fármacos que inhiben esta isoenzima pueden reducir el metabolismo aumentando los niveles en sangre del tacrolimus y por lo tanto el riesgo de toxicidad. Algunos de estos agentes son: amiodarona, inhibidores de la proteasa anti-retroviral, bromocriptina, cimetidina, claritromicina, dalfopristina, quinupristina, danazol, delavirdina, fluoxetina, fluvoxamina, metronidazol, metilprednisolona, mifepristona, RU-486, quinidina, quinina, y troleandomicina. | ||
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La respuesta inmune de los pacientes inmunocomprometidos a las vacunas es reducida y se necesitan dosis mayores de estas, al igual que una mayor frecuencia de las revacunaciones. Las vacunas con virus vivos están contraindicadas durante el tratamiento con fármacos inmunosupresores por quedar potenciadas la replicación de los virus y las reacciones adversas. Por la misma razón, los pacientes tratados con tacrolimus no deben ser expuestos a otras personas que hayan sido recientemente vacunadas con vacunas con virus vivos. Con menor frecuencia, las vacunas con virus muertos están asociadas a una mayor incidencia de efectos secundarios en los pacientes inmunocomprometidos.<br> | La respuesta inmune de los pacientes inmunocomprometidos a las vacunas es reducida y se necesitan dosis mayores de estas, al igual que una mayor frecuencia de las revacunaciones. Las vacunas con virus vivos están contraindicadas durante el tratamiento con fármacos inmunosupresores por quedar potenciadas la replicación de los virus y las reacciones adversas. Por la misma razón, los pacientes tratados con tacrolimus no deben ser expuestos a otras personas que hayan sido recientemente vacunadas con vacunas con virus vivos. Con menor frecuencia, las vacunas con virus muertos están asociadas a una mayor incidencia de efectos secundarios en los pacientes inmunocomprometidos.<br> | ||
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| − | + | *[http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=141 fnmedicamentos.sld.cu] | |
| − | == Fuentes | + | *[http://boletinaldia.sld.cu/aldia/2011/08/05/el-uso-combinado-de-dos-farmacos-mejora-los-resultados-antirrechazo-en-pacientes-sometidos-a-trasplante-renal/#more-17204 boletinaldia.sld.cu] |
| − | + | *[http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/announcement/view/2822 www.medisur.sld.cu] | |
| − | [[www. | + | *[http://www.medestetica.com.ar/productos-1042 www.medestetica.com.ar] |
| − | + | *[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a602020-es.html www.nlm.nih.gov] | |
| − | [ | + | *[http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/t003.htm www.iqb.es] |
| − | + | *[http://www.farmaciasahumada.cl/.../fasa/.../D2380.htm www.farmaciasahumada.cl] | |
| − | + | *[http://www.medestetica.com.ar/productos-1042 www.medestetica.com.a] | |
| − | + | *[http://www.quebarato.com.mx/akrocell-tacrolimus__3B74BC.html www.quebarato.com.mx] | |
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última versión al 19:37 22 may 2019
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Tacrolimus es un agente macrólido inmunosupresor obtenido por fermentación del Streptomyces tsukubaensis, encontrado en el Japón. El tacrolimus ha sido estudiado en pacientes trasplantados de corazón, pulmón, hígado, riñón, páncreas, intestino delgado y médula ósea, siendo muy efectivo en la prevención del rechazo resistente a corticoides y ciclosporina. En este sentido, el tacrolimus es de 10 a 100 veces más potente de la ciclosporina. Tópicamente, el tacrolimus se utiliza para el tratamiento de la dermatitis atópica del adulto y del niño.
Sumario
Mecanismo de acción
El tacrolimus induce una inmunosupresión al inhibir la primera fase de la activación de las células T. En esta primera fase, se activa la transcripción de ciertos factores como la interleukina (IL)-2, IL-3, IL-4, el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos y de interferon gamma, factores que permiten que las células T progresen desde la fase G0 a la G1. El tacrolimus se fija a una inmunofilina, la FKBPB12, formando un complejo que inhibe la actividad de fosfatasa de la calcineurina. Como la calcineurina cataliza una reacción de defosforilización crítica para la transcripción del gen de las linfocinas, la inhibición de la calcineurina resulta en el bloqueo de la transducción de un factor nuclear necesario para la activación de las células B y T. La reducción de los niveles de los activadores de las células T, reduce la respuesta proliferativa de estas células T frente a antígenos y mitógenos.
En la dermatitis atópica, el tacrolimus actúa inhibiendo la inflamación al reducir la actividad de las células T. El tacrolimus se une también a los receptores esteroides de la superficie de las células, inhibiendo la liberación de mediadores de los mastocitos, regulando el número de los receptores a IL-8, disminuyendo la adhesión intracelular y la expresión de la E-selectina en los vasos sanguíneos. Todas estas acciones resultan en una disminución del reconocimiento de los antígenos y en una regulación de la cascada inflamatoria. El tacrolimus tópico no inhibe la síntesis de colágeno y no produce una atrofia de la piel como ocurre en el caso de los corticoides.
Determinación de los niveles
Existen varias técnicas de inmunoensayo disponibles para determinar la concentración de tacrolimus en sangre, incluido un enzimoinmunoensayo semiautomatizado por micropartículas (MEIA). La comparación de las concentraciones que se indican en la literatura publicada y los valores individuales determinados en la práctica clínica debe evaluarse cuidadosamente, teniendo en consideración los métodos de análisis utilizados. En la práctica clínica actual, los niveles en sangre total se determinan con métodos de inmunoensayo.
Los niveles mínimos de tacrolimus en sangre deben vigilarse durante el inicio del período post-trasplante. Cuando se administra por vía oral, los niveles valle en sangre deben analizarse aproximadamente 12 horas después de la dosis, justo antes de la siguiente administración. La frecuencia del control de los niveles en sangre debe estar basada en las necesidades clínicas. Prograf es un medicamento de aclaramiento lento, por lo que pueden pasar varios días antes de que los ajustes en la dosis se reflejen en los niveles en sangre. Los niveles sanguíneos valle deben determinarse aproximadamente dos veces por semana durante el periodo post-trasplante inmediato y después en forma periódica durante la terapia de mantenimiento. Los niveles valle de tacrolimus en sangre deben monitorizarse también después de los ajustes de dosis, los cambios en el régimen inmunosupresor, o después de la administración conjunta de medicamentos que pudieran afectar las concentraciones de tacrolimus en sangre (ver Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción ).
El análisis de los estudios clínicos indica que la mayoría de los pacientes pueden ser controlados con éxito si los niveles valle de tacrolimus en sangre se mantienen por debajo de 20 ng/ml. Es necesario tener en cuenta el estado clínico del paciente al interpretar los niveles en sangre.
Ajustes de dosis en poblaciones específicas de pacientes, todas las indicaciones:
Pacientes con insuficiencia hepática: en pacientes con insuficiencia hepática grave puede ser necesaria una reducción de la dosis para mantener los niveles mínimos en sangre dentro de los límites recomendados.
Pacientes con insuficiencia renal: la función renal no afecta la farmacocinética de tacrolimus, por lo que generalmente no es necesario realizar ajustes de dosis. Sin embargo, debido al potencial nefrotóxico de tacrolimus, se recomienda vigilar cuidadosamente la función renal, con determinaciones seriadas de la concentración de creatinina en suero, el cálculo del aclaramiento de la creatinina y la vigilancia de la producción de orina.
Contraindicaciones
El tacrolimus sistémico solo debe ser empleado por médicos experimentados en tratamientos inmunosupresores asociados a los trasplantes de órganos. La inmunosupresión aumenta la susceptibilidad de los pacientes a las infecciones y pueden desarrollarse enfermedades neoplásicas, especialmente linfomas. Los pacientes tratados con tacrolimus tópicamente que desarrollan linfadenopatías deben ser investigados, debido al riesgo potencial de que desarrollen linfomas u otros desórdenes linfoproliferativos. En casos de una linfadenopatía o de una mononucleosis infecciosa aguda, se debe considerar la discontinuación del tratamiento con tacrolimus tópico.
Los pacientes tratados con tacrolimus sistémico deben ser manejados en instalaciones adecuadas preparadas para pacientes inmunodeprimidos. Durante el tratamiento inmunosupresor, pueden desarrollarse infecciones víricas, bacterianas, fúngicas y protozoarias potencialmente fatales. De igual forma, la administración de tacrolimus puede activar infecciones víricas latentes, en especial la del virus herpes.
El uso del tacrolimus tópico está asociado a un mayor riesgo de infección por el virus de la varicela o del herpes simple. En presencia de estas infecciones se deberá evaluar el beneficio de la terapia con tacrolimus frente a los posibles riesgos. Los pacientes deben ser advertidos para que informen inmediatamente a su médico cualquier signo de infección.
El tratamiento sistémico con tacrolimus está asociado a una nefrotoxicidad significativa, de tal forma que los pacientes con una enfermedad renal prexistente o con insuficiencia renal debe ser vigilados cuidadosamente. En los pacientes con trasplante renal, el tratamiento con tacrolimus debe ser retrasado 48 horas o mas en aquellos casos que se presente oliguria o insuficiencia renal. Deben evitarse otros fármacos nefrotóxicos, especialmente ciclosporina y se debe determinar con frecuencia los niveles sanguíneos del tacrolimus.
Los pacientes con enfermedades hepáticas y aquellos tratados con otros fármacos que puedan afectar al metabolismo del tacrolimus puede ser susceptibles a un mayor efecto tóxico de este. El uso del tacrolimus en los pacientes con trasplantes hepáticos que muestren una insuficiencia hepática ocasiona, adicionalmente, un riesgo de toxicidad renal debido al aumento de los niveles en sangre del inmunosupresor.
El tacrolimus sistémico se debe utilizar con precaución en pacientes con hipertension preexistente. Se ha asociado el tratamiento con tacrolimus a una hipertensión moderada, pero también se han descrito casos de severa hipertensión. Puede ser necesario un tratamiento antihipertensivo, pero los diuréticos ahorradores de potasio se deben evitar ya que tacrolimus puede producir hipokalemia. Además, los antagonistas del calcio se deben usar con precaución ya que algunos de ellos interfieren con el metabolismo del tacrolimus.
El tacrolimus sistémico se debe utilizar con precaución en pacientes con cardiopatías establecidas. Se han comunicado hipertrofias cardiacas asociadas al uso del tacrolimus en niños y adultos, aunque estas parecen ser reversibles cuando se reducen las dosis o se discontinúa el tratamiento.
Los niveles sanguíneos elevados del tacrolimus estan asociados a neurotoxicidad, incluyendo el desarrollo de convulsiones, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Los niveles de tacrolimus deben ser cuidadosamente vigilados en pacientes con algún tipo de enfermedad epiléptico
Interacciones
El tacrolimus se metaboliza vía el citocromo hepático P-450 (CYP) 3A4. Los fármacos que inhiben esta isoenzima pueden reducir el metabolismo aumentando los niveles en sangre del tacrolimus y por lo tanto el riesgo de toxicidad. Algunos de estos agentes son: amiodarona, inhibidores de la proteasa anti-retroviral, bromocriptina, cimetidina, claritromicina, dalfopristina, quinupristina, danazol, delavirdina, fluoxetina, fluvoxamina, metronidazol, metilprednisolona, mifepristona, RU-486, quinidina, quinina, y troleandomicina.
Los fármacos como la carbamazepina, fosfenitoína, nevirapina, oxcarbazepina, fenobarbital, fenitoína, rifabutina, rifampina, rifapentina y troglitazona, que inducen el citocromo P-450 3A4 pueden aumentar los niveles en sangre del tacrolimus. Se recomienda la monitorización de los niveles en sangre del tacrolimus si alguno de estos agentes es utilizado al mismo tiempo.
La administración concomitante de eritromicina y tacrolimus puede aumentar los niveles de éste último aumentando el riesgo de nefotoxicidad. Se debe evitar el uso de este antibiótico y si fuera indispensable se deben monitorizar los niveles de tacrolimus.
Se han comunicado fallo renal, delirio y altas concentraciones de tacrolimus en pacientes tratados simultáneamente con tacrolimus y nefazodona.
Algunos antagonistas del calcio (p.ej diltiazem, nicardipina, nifedipina, y verapamil) y el tacrolimus pueden mostrar interacciones ya que son todos ellos metabolizados por el citocromo P450 3A4.
El uso concomitante de agentes nefrotóxicos debe ser considerado con precaución pàra evitar efectos aditivos. Algunos agentes que pueden causar nefrotoxicidad son los antibióticos aminoglucósidos, la amfotericina B, el cisplatino, foscarnet, ganciclovir, la bacitracina o la polimixina B, y la vancomicina. El paracetamol, la aspirina y los AINES deben ser utilizados con precaución dado que pueden enmascarar la fiebre, dolor e inflamación y otros síntomas de infección.
La administración concomitante de tacrolimus y ciclosporina aumenta el riesgo de nefrotoxicidad por efectos aditivos o sinérgicos. Se recomienda no utilizar ambos fármacos simultáneamente. Cuando se pasa de la ciclosporina al tacrolimus, se recomienda esperar al menos 24 h después de la última dosis de ciclosporina antes de comenzar el tratamiento con tacrolimus.
También pueden verse efectos aditivos con otros fármacos antineoplásicos e inmunosupresores. Los pacientes pueden desarrollar una super-inmunosupresión con un riesgo mayor de infecciones, leucemia, linfomas y síndromes mielodisplásicos y linfoproliferativos.
La respuesta inmune de los pacientes inmunocomprometidos a las vacunas es reducida y se necesitan dosis mayores de estas, al igual que una mayor frecuencia de las revacunaciones. Las vacunas con virus vivos están contraindicadas durante el tratamiento con fármacos inmunosupresores por quedar potenciadas la replicación de los virus y las reacciones adversas. Por la misma razón, los pacientes tratados con tacrolimus no deben ser expuestos a otras personas que hayan sido recientemente vacunadas con vacunas con virus vivos. Con menor frecuencia, las vacunas con virus muertos están asociadas a una mayor incidencia de efectos secundarios en los pacientes inmunocomprometidos.
