Saltar a: navegación, buscar

Dispepsia

Dispepsia
Información sobre la plantilla
Molestia.jpg
Dolor o molestia localizada en la parte central del abdomen superior (epigastrio) y que puede estar asociado a una sensación de plenitud, saciedad precoz, distensión, erutos, náuseas y vómitos.

Dispepsia. Se define como cualquier dolor o molestia localizada en la parte central del abdomen superior (epigastrio) y que puede estar asociado a una sensación de plenitud, saciedad precoz, distensión, erutos, náuseas y vómitos. El dolor de los hipocondrios (derecho o izquierdo) no se considera característico de dispepsia. La prevalencia de los síntomas de dispepsia en la población es de 8 a 54%. Las etiologías más comunes son: funcional (60%), úlcera péptica (15-25%). El cáncer de esófago o estómago constituye menos de 2%.

Dispepsia funcional

Es un diagnóstico de exclusión después de no encontrar una enfermedad orgánica que explique los síntomas. Se considera que se debe cumplir que:

  1. Los síntomas deben tener duración mínima de 12 semana (no necesariamente consecutivas) durante el último año.
  2. Ausencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas.
  3. Ausencia de evidencia de que la dispepsia se alivia exclusivamente con defecar o se asocia con cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones cono ocurre en el síndrome de intestino irritable.
  4. No tener antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica crónica.

Se conoce que hay relación entre problemas de salud mental (ansiedad, presión y estrés crónico) y dispepsia funcional; pero no se ha establecido asociación con la infección por Helicobacter pylori,ni con otros factores coo estilos de vida (café, tabaco y obesidad), sociodeográficos(clases sociales) y ambientales.

El consumo de agente AINE, la infección por H.pylori y el tabaco son factores de riesgo para la úlcera péptica. La edad, el sexo, la historia personal o familiar de úlcera, el estilo de vida no saludable, la ansiedad, el empleo crónico de Ácido acetilsalicílico también se han asociado a la úlcera péptica y a sus complicaciones.

H.pylori está relacionado con el A denocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT (Tejido linfoide asociado a la mucosa).

Se considera que la dispepsia orgánica puede tener varias causas:

  1. Gástricas: úlcera péptica y cáncer gástrico.
  2. Duodenales: úlcera péptica, duodenitis erosiva y lesiones obstructivas.
  3. Esofágicas: enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y cáncer.
  4. Otras digestivas: enfermedades biliares o pancreáticas, lesiones inflamatorias u obstructivas del intestino delgado o grueso.
  5. Fármacos: AINE, antibióticos, levadopa, digital, anti arrítmicos, antineoplásicos, estrógenos, progestágenos.
  6. Metabólicas: diabetes mellitus, uremia, hipercalcemia, Enfermedad de Addison, hipertiroidismo e hipotiroidismo.

Fisiología de la secreción ácida

El proceso de la secreción gástrica involucra factores centrales y periféricos para la secreción de cationes de hidrógeno (H) por las células parietales. Está regulada por factores neuronales, paracrinos y endocrinos, que tienen respectivamente como mediadores a la Acetilcolina, la Histamina y la Gastrina, que actúan sobre sus correspondientes receptores específicos M3, H2 y CCk2 situados sobre la membrana baso lateral de las células células parietales en el cuerpo y fundes gástrico.

La histamina actúa como un mediador para crino que difunde para activar receptores H2 y que tiene un potente efecto inductor de la secreción ácida gástrica. La gastrina es el más potente inductor de la secreción ácida y su liberación en las células G antrales es mediada por el SNC, distensión local y componentes químicos del contenido gástrico.

La gastrina actúa indirectamente mediante la liberación de histamina en las células tipo enterocromafines y tiene un efecto directo menor sobre las células parietales.

La estimulación de los receptores H2 favorece la formación de monofosfato de adonosina cíclico (AMPc); mientras que la Acetilcolina (ACh) y la gastrina conducen a activar procesos dependientes de calcio (Ca2)) y ambas estimulan la ATPasa dependiente de H y K (Bomba de potones) en las células parietales.

Esta última intercambia H por K a través de la membrana de la célula parietal y produce un gradiente iónico que determina un PH intracelular de aproximadamente 7,3 y de 0,8 el espacio intracanalicular.

Mecanismos de defensa gástrica

Los mecanismos de defensa contra la gran concentración de iones H+ en la luz gástrica son necesarios para la producción de la mucosa del estómago y el esófago. Un adecuado flujo sanguíneo es necesario para que funcionen adecuadamente varios mecanismos protectores de la mucosa gástrica que tiene un elevado metabolismo y consumo de oxígeno.

Capa o barrera mucosa

Es esencial para proteger las células epiteliales del estómago. El moco gástrico es secretado de manera soluble y se convierte rápidamente en insoluble (gel) que cubre la superficie mucosa, reduce la difusión de H+ y previene el daño proteolítico de la pepsina.

Secreción de bicarbonato: Las células epiteliales gástricas secretan bicarbonato que neutraliza el ácido en la proximidad de las células mucosas, eleva el Ph y protege del daño inducido por la acidez.

El esfínter esofágico inferior constituye la principal protección contra el reflujo de contenido gástrico ácido hacia el esófago.

Inhibidores de la bomba de protones

Es el grupo más empleado en la terapeuta actualmente por ser los más potentes inhibidores de la secreción ácida ya que decrecen entre 80 a 95% la formación de ácido, basal y estimulada, cuando son administrados a la dosis establecida.

A este grupo pertenecen:Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol y Pantoprazol. El omeprazol fue el primero utilizado en clínica y se considera que todos tienen una eficacia similar.

Los inhibidores de la bomba de protones son efectivos en la reducción de la secreción de ácido, con independencia del estímulo, porque bloquean el paso final de la síntesis de ácido. Son rápidamente absorbidos en el intestino delgado, se unen ampliamente a proteínas y sufren un metabolismo hepático intenso. Los asiáticos poseen el genotipo CYP2C19 que correlaciona con metabolismo lento de los inhibidores de la bomba de protones, que favorece mayor eficacia y toxicidad.

La inhibición de la bomba de protones es irreversible y dura de 24 a 48h o más, hasta que nuevas bombas de protones son sintetizadas e incorporadas a la membrana luminal de las células parietales.

Fuente

  • CDF(2008): “ Guía para la práctica clínica. Manejo del paciente con dispepsia”. En http://www.cdf.sld.cu/GPC/GPC%20 Dispepsia % 20 AGREE.pdf Bajado: 1-6-08.
  • Centro para el Desarrollo de la Farmacoepidemiología. MINSAP (2006): Formulario Nacional de Medicamentos. Editorial de Ciencias Médicas, La Habana, pp 231-232.