Fasciolasis

Fasciolasis
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Hígado afectado por fasciolas adultas.
Agente transmisor:Fasciola hepática
Región de origen:Región hepática
Región más común:Canalículos biliares del hígado
Forma de propagación:La contaminación se produce por vía oral al consumir la vegetación sumergida en agua o a través del consumo directo de agua infestada por el parásito en forma de quiste(metacercaria)que es la forma infestante de las fasciolas hepáticas.

Fasciolasis. Enfermedad parasitaria]] zoonotica causada por un trematodo (fasciola hepática),que afecta principalmente a animales herbívoros, omnívoros y ocasionalmente al ser humano, se ubica en los canalículos biliares del hígado del hospedador, trayendo consigo diversas patologías que esta relacionado con la cantidad de parásitos, si son pocos puede pasar por inadvertida y quizá el único signo sea la eosinofilia pero cuando el numero de parásitos es mayor puede causar atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis peri portal, siendo de esta manera una parasitosis de gran impacto en la salud.La fasciolosis es una enfermedad comúnmente de curso crónico en nuestras condiciones, aunque también puede ser de forma aguda.Aunque afecta a todos los herbívoros su hospedero principal es la especie ovina.

Riesgos

Las pérdidas son debidas al decomiso de los hígados, merma en el desarrollo de los anima­les y reducción en la produc­ción de lana, leche y carne. De acuerdo con los resultados de diversos autores debemos tener en cuenta que los animales afectados disminuyen hasta un 65 % en la producción láctea, además de las muertes por reducción en la función hepática o en el mejor de los casos las afectaciones en la producción de lana en las ovejas y la depauperación de los animales.Nuestro país está sometido a condiciones ambientales que son óptimas para el desarrollo de la fasciola hepática, por sus características de humedad y temperatura fundamentalmente, además del régimen de lluvia, pero también se suman otros factores relacionados con nuestros sistemas de explotación que facilita la presentación de la enfermedad.

De modo que la fasciolosis ha representado y representa actualmente un problema serio para la producción ganadera mundial porque las pérdidas no sólo se circunscriben a las ya mencionadas,sino que desde el punto de vista del uso de medicamentos y productos quími­cos para su control representan grandes sumas de dinero del que no siempre se dispone.

Agente Etiológico

La fasciola hepática también es conocida como Gran duela del hígado, Distoma hepática, Babosa del hígado, etc.; perte­nece a la clase Trematode,del philum Platelminto, es de color pardusco con forma parecida a una hoja.Son hermafroditas aunque se ha observado también la fecundación cruzada. Son ovíparos y tienen capacidad para producir entre 8 000 y 25 000 huevos durante su vida parasitaria, que dura en el ovino hasta 11 años y los bovinos 2 ó 3 años.

Morfología

Estado Adulto.-Duela del hígado es un gusano plano, sin segmentos, carnoso, que mide de 2 a 3,5 cm. de largo por 1 a 1,5 cm. de ancho. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm., aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral, de aproximadamente 1,6 mm.

El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente,inclusive a los ataques de los sistema inmunitario del hospedador.La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada, mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo.

El aparato digestivo:de la fasciola hepática es incompleto, formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe, esófago que se bifurca formando dos ramas laterales, las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano, para terminar en ciegos intestinales.

El hermafrodita:El útero es corto. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero; las células vitelinas son abundantes, en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales; de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media, en una posición anterior con respecto a los dos testículos, uno detrás del otro, muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo.

Huevos:Los huevos son depositados en los conductos biliares. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho; tienen opérculo,son de color amarillento, la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar).La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a emperatura de 22 a 25ºC.

Miracidio:Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. Por acción enzimático desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol; así encuentran al hospedador intermediario, un caracol pulmonado de agua dulce del géneroFossaria o Pseudosuccinea, o de la familia Lymnaeidae), a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie, perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol.

Esporo quistes y redias:Las larvas miracidio se transforman en esporo quistes o esporocistos dentro del caracol. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 semanas). Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarías.

Cercaría:Las cercarías son larvas libre que nadan activamente en el agua,donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). Nadan con su cola, durante 8 a 12 horas; luego pierden la cola, se hacen redondas y se enquistan formando la meta cercaría.

Meta cercaría:La meta cercaría es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semi sumergida que normalmente comen los animales, pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas, se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días; posteriormente avanza por el peritoneo, llega a la cápsula de Glisson, la perfora, penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto, lo que sucede en unos 2 meses; después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales, complementando así el ciclo biológico.

Patogenia

Se distinguen dos períodos en la fasciolosis:

Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las meta cercarías, hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático, la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos, el hígado aumenta de tamaño,con presencia de micro abscesos y necrosis. Se presenta fiebre elevada irregular. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima; urticaria. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia; hay hipergammaglobulinemia.

El segundo periodo de estado:Abarca desde que los dístomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan, con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis peri portal. La localización principal de los adultos de Fasciola hepática son los conductos biliares, aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico, colédoco, vesícula biliar, ampolla de Vater. En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones, peritoneo, piel,hígado y sitios cercanos al hígado.Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo, producen sintomatología de tipo digestivo.Dispepsia de tipo biliar con anorexia,flatulencia, náuseas, vómito,sensación de plenitud abdominal, constipación con periodos de diarrea,cólicos biliares. Se suele presentar ictericia transitoria, hepatomegalia y fiebre.

Ciclo biológico de la faciola hepática

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El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases:

Fase de embriogonia:Inicia desde que sale el huevo al medio, madura y desarrolla, hasta formarse el miracidium.

Fase de partenogonia:Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria.

Fase de cistogonia:Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista.

Fase de maritogonia:Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos.

Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día, pero esta cifra puede variar en función de: a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola, menor número de huevos pone.

b)Época estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la puesta es máxima, siendo mínima en los meses de enero y febrero. c)Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen. d)Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunitarios).

Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo.Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica.Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura, humedad, el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión, después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables), hasta 90 o más días.Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil, ciliado, llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol), pues sino morirá; si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario, a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto, estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm).

Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual). De un miracidio se pueden originar 600 cercarias, todas estas están dentro del caracol. Luego las cercarias salen del caracol,se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias, de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas, piedras),que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios.

La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. Tras sufrir una serie de transformaciones,en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestante, pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad. Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses,desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario, hasta la formación de metacercarias. Los quistes son ingeridos por el hospedad por definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad,penetrando la pared intestinal, siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho (aquí puede estar hasta 7 días). Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas).Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado, entrando e implantándose en los conductos biliares. Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente. Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepática en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control.

Sintomas Clínicos

Se considera las siguientes formas de presentación clínica:

Sintomática: Aguda o invasiva, crónica o de localización y extrahepática. 1. Aguda o invasiva: Hay tres elementos esenciales a identificar: hepatomegalia dolorosa, fiebre y eosinofilia con cifras que superan frecuentemente el 30-40%. 2.Crónica o de localización: La sintomatología y signología corresponden a padecimientos crónicos hepato biliar incluyendo cólicos biliares y litiasis biliar. 3. Extrahepática: Incluye nódulos subcutáneos en el hipocondrio derecho, seno derecho,escápula derecha con poco dolor local y signos inflamatorios. Eosinofilia alta.

Asintomático:En algunos organismos parásitados los síntomas o signos suelen pasar desapercibidos.

Prevención y control de infecciones producidas por fasciola hepática

La duela del hígado es uno de los parásitos más dañinos, sobre todo para ovinos, pero también para bovinos. Como puede infectar a numerosos hospedadores entre los animales domésticos, así como entre la fauna salvaje, de hecho es prácticamente imposible erradicar F. hepatica de una propiedad. Por ello, en regiones donde se sabe que hay fasciola,son ineludibles las medidas para reducir la densidad de los caracoles vectores en los pastos y para restringir el acceso del ganado a pastos altamente infestados.

Los caracoles vectores son anfibios y viven tanto dentro como alrededor de puntos de agua permanentes (pozos, fuentes, represas, lagos, marismas, pantanos, ríos,etc.) así como en entornos vegetales húmedos (alrededor de bebederos,zonas periódicamente inundadas, acequias, zanjas, etc.). Son enormemente prolíficos: un sólo caracol puede producir hasta 100’000 caracoles ¡en un año! Hay que fomentar cualquier cosa que mantenga los pastos secos.Asegurar un drenaje eficaz de las parcelas. Poner los bebederos sobre piso firme libre de vegetación. Hacer las zanjas, acequias, canales,etc.menos atractivos para los caracoles cubriendo los flancos con cemento, eliminando las hierbas y la vegetación en las orillas,dejándolos secar del todo periódicamente, haciendo los bordes muy empinados, etc. Los puntos de agua muy pequeños como huellas endurecidas de zapatos o de neumáticos también pueden servir de hábitats secundarios para los caracoles y deben evitarse en lo posible.Debe vallarse el acceso del ganado a puntos de agua permanentes (pozos, lagos, lagunas, ríos, riachuelos, etc.) con alto riesgo de infección por contener abundantes caracoles.También se recomienda vivamente el pastoreo rotacional. Se desaconseja el uso simultáneo de los pastos por bovinos y ovinos.El ganado, sobre todo bovino, puede adquirir una cierta inmunidad natural a Fasciola si está expuesto. Animales con infección crónica pueden recuperarse espontáneamente. No obstante, la resistencia suele ir acompañada de fibrosis hepática, de modo que una parte del daño no se puede ya evitar.

Control químico de infecciones de Fasciola hepática

Hay varios compuestos eficaces contra duelas adultas e inmaduras, p.ej. brotianida, closantel, nitroxinil, triclabendazol y rafoxanida. El triclabendazol es el fasciolicida más eficaz contra los estadios inmaduros.

Otros son eficaces sólo contra los adultos,p.ej.albendazol, bitionol, clorsulón, oxiclozanida. Los productos que no controlan los estadios inmaduros de modo suficiente ofrecen una rotección más corta, no interrumpen el daño causado por la migración de las larvas inmaduras, y de ordinario deben usarse más frecuentemente. Son bastante populares las mezclas de uno o más de estos compuestos con un nematicida genérico de amplio espectro (p.ej. levamisol, ivermectina, etc.) de modo que el producto pueda usarse tanto contra los nematodos gastrointestinales como contra Fasciola y otros trematodos.

En zonas endémicas es mejor el control estratégico preventivo que los tratamientos terapéuticos, porque cuando el ganado muestra los primeros síntomas, el daño ya está causado. Es muy importante determinar el momento adecuado de dichos tratamientos estratégicos de acuerdo con el clima y la epidemiología de los caracoles para limitar la contaminación progresiva de los pastos durante la temporada.

El control químico de los caracoles vectores con molusquicidas (p.ej. sulfato de cobre, pentaclorofenato de sodio, niclosamida, etc.) puede ser apropiado puntualmente para mantener limpios de caracoles los lugares donde se congregan el ganado (bebederos, comederos, lugares de reposo, etc.). Sin embrago es prácticamente inútil tratar de erradicar los caracoles de una propiedad usando molusquicidas: porque los caracoles se reproducen muy fácilmente, reinfestan los pastos muy rápidamente y porque es muy improbable que el tratamiento alcance a todos los caracoles. Además será excesivamente costoso y nocivo para el ecosistema. De hecho, tales molusquicidas no están aprobados en muchos países.

Diagnóstico

Los métodos directos son los que mayor frecuencia establece el diagnóstico de fasciolosis ya sea por los parásitos adultos en vías biliares durante el acto quirúrgico o por la demostración de los huevos en la bilis o en las materias fecales.

En el diagnóstico de la fasciolosis aguda, además del conocimiento de factores como época del año y zona donde se produce el problema, se debe tener en cuenta también el tipo de manejo, terreno de la granja, historial previo de la enfermedad, cuadro clínico, pruebas de funcionalidad hepática y, finalmente,hallazgos de necropsia.

La fasciolosis crónica se puede diagnosticar conociendo el historial y el cuadro clínico y realizando exámenes fecales para comprobar la presencia de los huevos característicos de F. hepatica, por el método de flotación, utilizando soluciones de elevada densidad, como por el de sedimentación. También se han descrito algunas técnicas serológicas de precipitación, aglutinación, inmunofluorescencia, fijación del complemento y ELISA, que es la técnica más utilizada, aunque no son aconsejables para el diagnóstico individual.

Tratamiento

Hexacloroetano: 11 g/50 Kg de masa oral en bovinos, 10 a 15 g/ovino adulto con 12 horas de ayuno por vía oral.

Oxiclozanida: 1,2 g/100 Kg de masa por vía oral.

Oximisol: animales jóvenes solamente 2,3 a 2,5 g /100 kg. Oral.

Triclabendazole: 10 mg/Kg Subcutánea. (dovenix,closantel)

Fascinex: 12 mg/Kg Oral.

Los molusquicidas que se utili­zan son:

a) Sulfato de Cobre: en aguas estancadas de baja profundidad; 10 Kg/ha aplicado por arras­tre con sacos que contengan 1 Kg del producto ó 5 litros por metro cuadrado en dilución de 1:5000.

b) Nitrato de amonio 72 Kg / ha por regadío.

c) Polvo de cal. A voleo en dirección del viento hasta cubrir el biotopo. Se recomienda su uso para biotopos pequeños.

d) Actualmente está aprobada la utilización de cenizas de carburo polvoreada en los biotopos.

Se discutirá y entregará por escrito a la administración los trabajos necesarios a realizar en cuanto al cercado, drenaje, relleno y no utiliza­ción de áreas, chapeas, etc.

Fuente

  • Espaine,L.; Lines,R.;Demedio,J.:Manual de enfermedades parasitarias. Tomo I. MES, ISCAH. 1987.
  • Borchert A.:Parasitología veterinaria. Edición Revolucionaria. La habana. 1968

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