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Síndrome de Insuficiencia Renal Aguda

Síndrome de Insuficiencia Renal Aguda
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Síndrome de Insuficiencia Renal Aguda. Es la disminución brusca de la función renal, con elevación de los desechos nitrogenados en sangre, asociados a trastornos hidroelectrolíticos y del estado ácido-base acompañado de oligoanuria por debajo de 400 ml/24 horas, aunque no necesariamente puede ocurrir.

Es importante señalar que la azoemia progresiva es la característica de la I.R.A. y que el volumen urinario absoluto puede variar ampliamente debido a la naturaleza de los trastornos funcionales tubulares asociados, por lo que hoy en día se le da una mayor consideración a la calidad de la orina excretada.

Clasificación

Teniendo en cuenta el lugar donde se produce la lesión, la I.R.A., se divide en tres grupos: I.R.A. pre renal, I.R.A. renal o parenquimatosa e I.R.A. post renal u obstructiva.

Causas

Las causas de I.R.A. pueden ser divididas en dos categorías generales:

a) por cambios hemodinámicos.

b) las inducidas por nefrotoxinas.

La I.R.A. relacionada con los cambios hemodinámicos incluyen aquellas que resultan de cambios hemodinámicos sistémicos, enfermedades o lesiones de los grandes vasos sanguíneos y las enfermedades de los pequeños vasos sanguíneos y de los glomérulos.

Las inducidas por nefrotoxinas se dividen en dos grupos:

  1. las toxinas exógenas.
  2. las nefrotoxinas endógenas.

Entre las toxinas (se consideran unas de las primeras causas de I.R.A.) se encuentran los hidrocarburos (Ej: tetracloruro de carbono, etilonglicol); metales pesados (ej: mercurio, bismuto, arsénico, oro, plata) y los antibióticos (ej: aminoglucésidos, penicilina, tetraciclinas y anfotericina).

Las nefrotoxinas endógenas incluyen mioglobina, calcio, ácido úrico y hemoglobina.

I.R.A. pre renal

  • hemorragias.
  • quemaduras.
  • pérdidas gastrointestinales.
  • pérdidas renales.
  • choque séptico.
  • fármacos vasodilatadores.
  • síndrome nefrótico.
  • insuficiencia cardiaca congestiva.
  • cirrosis hepática con ascitis.

I.R.A. renal

  • trombosis arterial o venosa.
  • coagulación intravascular diseminada.
  • Glomérulonefritis difusa aguda.
  • Glomérulonefritis de las enfermedades sistémicas.
  • lesiones tubulares: isquémicas, nefrotoxicas, bloqueo tubular.
  • lesiones intersticiales: hipersensibilidad, reacciones inmunológicas.

I.R.A. post renal

Obstrucción de ambos uréteres único:

A pesar de esta diversidad de causas la Necrosis tubular aguda es la causa más frecuente de I.R.A., la cual se divide en tres etapas:

  1. Fase patogénica.
  2. Fase de manifestación.
  3. Fase de recuperación.

Síntomas

  • Retención de agua y sodio: de importancia pues la hidratación puede haber sido importante y al quedar el riñón lesionado no elimina el agua y no necesarios, traduciéndose en edemas de miembros inferiores, edema cerebral, insuficiencia cardiaca que puede evolucionar hasta el edema agudo del pulmón.
  • Signos de hiperpotasemia: es uno de los factores más peligrosos pues de no corregirse puede llevar al paro cardíaco.
  • Retención de metabolitos tóxicos: Esto se produce por el producto del catabolismo proteico tales como: urea, creatinina, cuyo aumento en la sangre se relaciona con la disminución de su secreción por la orina, dando síntomas prácticamente en todos los aparatos.
  • Retención de ácidos: esto se produce como consecuencia de la falla de la excreción de hidrogeniones por la orina, determinándose una acidosis que puede hacerse progresiva, observándose una respiración de tipo kussmaul.
  • La I.R.A. se asocia usualmente con anormalidades en el hemograma. Se desarrolla una anemia normocrónica normocítica.
  • Trastornos neurológicos, cardiovasculares, gastrointestinales e infecciones a menudo complican el curso de la I.R.A.

Tratamiento en el fallo renal establecido.

  • Restricción de líquidos a 400 ml/24 horas más las pérdidas producidas. En pacientes con sepsis, postoperatorio complicado, quemaduras, recibirán una nutrición parenteral total dándoles el volumen de líquidos que sea necesario.
  • Restricción de sodio y potasio.
  • Corrección de la acidosis metabólica (administrando bicarbonato de sodio).
  • Tratamiento de la hiperpotasemia.
  • Tratamiento de la anemia, con transfusiones de sangre cuando el hematocrito disminuye a menos de 30%.
  • Protección de la mucosa gástrica con antagonistas de los receptores H2 histamínicos.
  • Nutrición. En los pacientes hipercatabólicos está indicada una hiperalimentación parenteral con soluciones de dextrosa hipertónica, preparados de aminoácidos y emulsiones de lípidos. Los requerimientos nutricionales en estos pacientes son:
  1. calorías: 50 Kcal/Kg. de peso.
  2. proteínas: 1,2 - 1,8 g/Kg. de peso.
  3. carbohidratos: 100 g en 24 horas.
  • Aplicación de métodos dialíticos: En los pacientes con necrosis tubular aguda no hipercatabólica, se restringen los líquidos, se cubren las necesidades nutricionales mínimas y se aplica algún método dialítico cuando surge una indicación precisa como:
  1. acidosis metabólica severa.
  2. hiperpotasemia severa.
  3. riesgo de edema pulmonar.
  4. signos de uremia progresiva.

En el paciente con necrosis tubular aguda hipercatabólica debe realizarse régimen dialítico intensivo y precoz. El método a elegir dependerá de las condiciones del paciente y los recursos con que cuente la unidad:

  • Diálisis peritoneal: indicado en los pacientes que no necesitan una corrección rápida de alguna complicación.
  • Hemodiálisis: indicado en todos los pacientes que necesitan una rápida corrección de alguna complicación.
  • Hemofiltración arterio-venosa continua: método muy fisiológico que se mantiene operando 24 horas todos los días que sea necesario. Es bien tolerado y permite extraer grandes volúmenes de líquido.

Profilaxis de la I.R.A.

Debido a los elevados índices de morbilidad y mortalidad de la I.R.A., el tratamiento profiláctico ocupa un lugar especial, por lo tanto es importante la identificación de los pacientes con elevado riesgo de I.R.A. Se incluyen los pacientes con traumas múltiples, quemaduras extensas, rabdomiólisis, post-operatorios complicados, hemólisis intravascular, pacientes con drogas nefrotoxicas potenciales y otros.

Por eso la enfermera cuando se enfrenta con pacientes graves de cualquier especialidad y con diferentes enfermedades, atendiendo a estos aspectos, su responsabilidad se proyectará a:

  • Prevenir la sepsis.
  • Control de la administración parenteral de las distintas soluciones estrictamente para evitar deshidratación.
  • Observar a los pacientes post-operados para prevenir las hemorragias agudas.
  • Brindar cuidados óptimos a los pacientes críticamente enfermos.
  • Mantener un control estricto sobre la administración de drogas nefrotoxicas y prevenir daño renal.

Véase también

Insuficiencia renal

Fuentes