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Trastornos cardiovasculares

Trastornos cardiovasculares (shock)
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Trastornos cardiovasculares es el estado en el que el flujo sanguíneo y la perfusión de los tejidos periféricos son insuficientes para mantener la vida debido al gasto cardíaco insuficiente o a la mala distribución del flujo sanguíneo periférico, generalmente acompañado de hipotensión y oliguria.

Información general

El shock puede deberse a hipovolemia, vasodilatación o causas cardiogénicas (escaso gasto cardíaco) o a una combinación. El defecto fundamental es la perfusión reducida de los tejidos vitales debida (generalmente) a hipotensión, de modo que la liberación o la captación de O2 es insuficiente para el metabolismo aerobio, dando lugar a una desviación hacia la respiración anaerobia, con aumento de la producción y acumulación de ácido láctico. Cuando el shock persiste, la alteración de la función orgánica va seguida de la lesión irreversible y la muerte celular.

El grado de hipotensión sistémica necesario para provocar el shock varía, y, muchas veces, depende de causas vasculares preexistentes. Así pues, un pequeño grado de hipotensión que es bien tolerado por una persona joven, relativamente sana, podría producir una grave disfunción cerebral, cardíaca o renal en un enfermo con una arteriosclerosis importante.

  • Shock hipovolémico. El shock hipovolémico se asocia con un volumen intravascular insuficiente (absoluto o relativo), que causa una disminución del llenado ventricular y del volumen sistólico. A menos que se compense con una mayor frecuencia cardíaca, da lugar a una disminución del gasto cardíaco. Una causa frecuente es la hemorragia aguda (p. ej., por traumatismo, úlcera péptica, varices esofágicas o aneurisma aórtico). La hemorragia puede ser evidente (p. ej., hematemesis o melena) u oculta (p. ej., gestación ectópica rota). El shock hipovolémico puede seguir también al aumento de pérdidas de líquidos corporales distintos de la sangre.

La hipovolemia generalmente tarda varias horas en desarrollarse y puede ir acompañada de un aumento de la Hb o del Hto (por la hemoconcentración). El shock hipovolémico puede deberse a la ingestión insuficiente de líquidos, que produce deshidratación, muchas veces con aumento de las pérdidas de líquido. Frecuentemente, debido a su incapacidad neurológica o física, muchas veces los pacientes no pueden responder a la sed aumentando la ingestión de líquidos. En los enfermos hospitalizados puede aumentarse si los signos precoces de insuficiencia respiratoria se atribuyen incorrectamente a una insuficiencia cardíaca, suprimiéndose los líquidos o administrando diuréticos.

  • Shock por vasodilatación. El shock por vasodilatación es consecuencia de una insuficiencia relativa del volumen intravascular, causada por la vasodilatación. El volumen sanguíneo circulatorio es normal, pero resulta insuficiente para llenar adecuadamente el corazón. Varias afecciones pueden provocar una dilatación arterial o venosa difusa; por ejemplo, un traumatismo cerebral o una hemorragia grave (shock neurogénico), una insuficiencia hepática o la ingestión de determinados fármacos o tóxicos.

El shock asociado con una infección bacteriana (shock bacteriémico o séptico: puede deberse en parte al efecto vasodilatador de las endotoxinas u otros mediadores químicos sobre los vasos de resistencia, reduciendo así la resistencia vascular. Además, algunos enfermos con IM agudo y shock parecen tener una vasoconstricción compensadora insuficiente en respuesta a la disminución del gasto cardíaco. Si éste no asciende en proporción con la disminución de la resistencia vascular, surge la hipotensión arterial.

Por debajo de una PA sistémica crítica, los órganos vitales quedarán insuficientemente perfundidos. La disfunción miocárdica secundaria a una perfusión coronaria insuficiente o a otros mecanismos (p. ej., liberación de factor depresor miocárdico u otras sustancias tóxicas) puede complicar el shock por vasodilatación.

  • Shock cardiogénico. La reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco debida a factores distintos de la insuficiencia del volumen intravascular puede producir el shock.

Síntomas y signos

Los síntomas y signos pueden deberse al shock propiamente dicho o al proceso patológico subyacente. La actividad mental puede estar conservada, pero son frecuentes la letargia, la confusión y la somnolencia. Las manos y los pies están fríos, húmedos y, muchas veces, cianóticos y pálidos. El tiempo de llenado capilar está prolongado y, en casos extremos, puede aparecer un patrón reticular, azulado, en grandes superficies. El pulso es débil y rápido a menos que haya un bloqueo cardíaco o una bradicardia terminal; a veces, sólo puede palparse el pulso femoral o carotídeo.

Hay taquipnea e hiperventilación, pero, cuando el centro respiratorio fracasa por perfusión cerebral insuficiente, la apnea puede ser un episodio terminal. La PA tomada con manguito tiende a ser baja (<90 mm Hg, sistólica) o no puede obtenerse, pero la medición directa mediante cánula intraarterial muchas veces da valores significativamente más altos.

En el shock séptico, un tipo de shock por vasodilatación, suele haber fiebre, generalmente precedida de escalofríos. El gasto cardíaco elevado se acompaña de una disminución de la resistencia periférica total, posiblemente con hiperventilación y alcalosis respiratoria. Así pues, entre los síntomas precoces puede figurar un escalofrío agitante, una rápida elevación de la temperatura, piel con oleada de calor, pulso saltón y PA que sube y baja (síndrome hiperdinámico).

El flujo urinario está disminuido a pesar del elevado gasto cardíaco. Generalmente el estado mental está afectado y la confusión mental puede ser un signo premonitorio que precede a la hipotensión ³24 h. Sin embargo, estos hallazgos varían y pueden no ser evidentes, incluso en enfermos cuyo gasto cardíaco notablemente aumentado y cuya resistencia vascular disminuida se confirman por mediciones hemodinámicas directas. En fases sucesivas puede haber hipotermia. Otras causas de shock por vasodilatación (p. ej., anafilaxia) pueden presentarse con hallazgos similares a los del shock séptico.

Complicaciones

Las complicaciones pulmonares que muchas veces coexisten o se desarrollan en pacientes con shock no deben pasar desapercibidas. El edema pulmonar después de la hipovolemia generalmente está causado por una infusión excesiva de líquidos durante la reanimación, aunque puede confundirse con una neumonía debido a una sepsis no reconocida o a la aspiración del contenido gástrico debido a una depresión transitoria del SNC.

El edema de pulmón en el shock séptico en general es consecuencia de un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares y del epitelio alveolar, que da lugar a un aumento de la exudación de líquido a los pulmones. Esta complicación (síndrome de distrés respiratorio del adulto) es muy grave. El edema pulmonar hidrostático muchas veces complica el shock cardiogénico debido al notable aumento de la presión capilar pulmonar enclavada (PCPC).

Diagnóstico

Para el diagnóstico se necesita la evidencia de una perfusión tisular insuficiente debida a la disminución del gasto cardíaco. Muchos consideran que hay shock en cualquier enfermo con factores predisponentes que presentan un descenso significativo de la PA, un flujo urinario <30 ml/h y un aumento progresivo de la concentración arterial de ácido láctico o un aumento del vacío aniónico asociado con niveles de HCO3 reducidos.

El diagnóstico se apoya en signos de hipoperfusión de órganos específicos (obduntación, oliguria, cianosis periférica) o signos relacionados con los mecanismos compensadores (taquicardia, taquipnea, diaforesis). En las fases más precoces del shock muchos de estos signos pueden faltar o pasar desapercibidos si no se buscan concretamente. Así pues, el tratamiento no debe iniciarse hasta que el shock esté avanzado. Ninguno de estos signos aislados es específico de shock; cada uno de ellos debe valorarse en el contexto clínico general.

En cualquier tipo de shock, las manifestaciones de la enfermedad subyacente pueden proporcionar importantes pistas diagnósticas. La pérdida aguda de sangre o líquidos por la aorta, el bazo o un embarazo tubárico rotos o por peritonitis puede sospecharse por los hallazgos físicos. Los signos de deshidratación generalizada son útiles para diagnosticar una hipovolemia en pacientes con trastornos neurológicos, GI, renales o metabólicos. En el shock séptico pueden estar presentes los signos de afección pulmonar, GI o TU, así como muchos signos de una afección maligna subyacente o de una enfermedad debilitante que ocasionan una alteración de la inmunidad frente a la infección.

En las mujeres en edad de gestación puede presentarse un síndrome de shock tóxico debido al uso de tampones; el aborto séptico, sobre todo cuando se ha realizado ilegalmente, puede también producir un shock séptico. Un soplo sistólico puede indicar una rotura del tabique ventricular o una insuficiencia mitral, cada una de las cuales pueden producir un shock después de un IM agudo.

La distensión venosa yugular, los ruidos cardíacos amortiguados, un roce pericárdico y un pulso paradójico sugieren el taponamiento pericárdico. La embolia pulmonar masiva se sospecha en enfermos con elevación paraesternal; un fuerte cuarto ruido a la izquierda del borde esternal, aumentado a la inspiración; un ruido de cierre pulmonar ampliamente desdoblado, acentuado, y la distensión de las venas yugulares.

  • Shock hipovolémico. La presión de llenado ventricular normal o reducida con un bajo gasto cardíaco en un paciente en shock es diagnóstica. Una presión de llenado ventricular derecho o una presión venosa central (PVC) <7 cm H2O (<5 mm Hg) indica hipovolemia; la PVC puede ser mayor que ésta cuando el shock hipovolémico se presenta en enfermos con hipertensión pulmonar preexistente. En algunos pacientes con enfermedades pulmonares crónicas o disfunción cardíaca las medidas de la presión telediastólica o de la PCPC, ambas en general íntimamente relacionadas con la presión ventricular izquierda durante la diástole, es una prueba mejor.

La presión telediastólica pulmonar o la PCPC <8 mm Hg (o <18 mm Hg en un paciente con IM agudo o enfermedad ventricular izquierda preexistente) sugiere una hipovolemia. Cuando se sospecha la hipovolemia, una prueba terapéutica de carga de volumen –la infusión rápida (500 ml/15 min) con NaCl al 0,9% o coloide (v. Pronóstico y tratamiento, más adelante)– puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Puede aceptarse la hipovolemia cuando la carga de volumen mejora la PA y el flujo urinario y reduce las manifestaciones clínicas de shock, con pequeños aumentos de la PVC o de la PCPC. Sin embargo, en el shock séptico hay también una baja PVC y una baja PCPC, de modo que la mejoría después de la carga de volumen no elimina la sepsis como causa.

El shock hipovolémico por hemorragia generalmente se acompaña de un descenso de la Hb y del Hto. Sin embargo, como el shock puede de-sarrollarse en minutos de pérdida aguda de sangre, una Hb y un Hto normales (antes de la hemodilución homeostática) no eliminan la hemorragia. La elevación del Hto y de la Hb en el shock hipovolémico indican una hemoconcentración por pérdida de otros líquidos del cuerpo.

  • Shock por vasodilatación. El shock por vasodilatación debe sospecharse en pacientes con traumatismo cerebral, sepsis, intoxicación por fármacos o exposición al calor con fracaso vasorregulador y deshidratación. La hipovolemia también está presente con frecuencia.
  • Shock cardiogénico. El shock cardiogénico viene sugerido por la ingurgitación de las venas del cuello, signos de congestión pulmonar y un ritmo de galope; sin embargo, en muchos enfermos con shock cardiogénico estos signos faltan. En general, el diagnóstico precisa la demostración de la disminución del gasto cardíaco con aumento de la presión de llenado ventricular.

El taponamiento pericárdico, el neumotórax a tensión o la embolia pulmonar masiva en general pueden confirmarse por ecocardiografía, radiografía del tórax o perfusión gammagráfica pulmonar, respectivamente. Cuando la lesión miocárdica por IM agudo es suficiente para producir un shock, el ECG suele ser diagnóstico; sin embargo, el infarto anterior, el bloqueo de rama izquierda o el bloqueo auriculoventricular con ritmo idioventricular o de marcapaso puede excluir el diagnóstico por ECG. En este caso, la elevación característica de la creatinina fosfoquinasa y las bandas miocárdicas en el plasma circulante son útiles.

El ECG ayuda también a identificar las arritmias que, por sí mismas, causan o contribuyen al shock. Como puede haber una hipovolemia con un IM agudo o una cardiopatía preexistente, no puede suponerse que el shock sea debido enteramente a la lesión miocárdica, sobre todo los infartos inferiores o posteriores, que pueden afectar al ventrículo o la aurícula derechos.

Pronóstico y tratamiento

El shock no tratado generalmente es fatal. Incluso en cuanto se trata, la mortalidad por shock cardiogénico después de un IM masivo y por shock séptico es elevada. El pronóstico depende de la causa, de las enfermedades preexistentes o complicantes, del tiempo entre el comienzo y el diagnóstico y de lo adecuado del tratamiento.

La primera ayuda implica mantener al enfermo caliente con las piernas ligeramente levantadas para mejorar el retorno venoso. La hemorragia debe detenerse, comprobar la vía aérea y la ventilación y administrar ayuda respiratoria, si es necesaria. No debe darse nada por boca y la cabeza del enfermo debe estar girada para evitar que haya aspiración si se produce el vómito.

Como la hipoperfusión tisular hace que la absorción no sea fiable, todos los fármacos deben administrarse i.v., si es posible. En general deben evitarse los narcóticos, pero el dolor intenso puede tratarse con 3 a 5 mg de morfina, administrados en 2 min y repitiendo a los 15 a 20 min, si es necesario. Aunque la hipoperfusión cerebral puede causar ansiedad, no deben administrarse sedantes o tranquilizantes.

El tratamiento de apoyo estabiliza las funciones vitales antes de que puedan realizarse las técnicas diagnósticas. Pueden ser necesarias nor-adrenalina o dopamina. Puede administrarse inmediatamente un suplemento de O2 mediante mascarilla. Si hay shock grave o no está indicado el soporte ventilatorio es necesaria la intubación endotraqueal para iniciar la ventilación asistida con presión positiva y altas concentraciones de O2.

Fuera del hospital o en el departamento de urgencias puede lograrse un aumento temporal de la PA con pantalones antishock militares (o médicos) (PASM). Sin embargo, para evitar complicaciones es necesaria experiencia con estos pantalones.

Un gran catéter (calibre 16-18) deberá introducirse (especialmente si se sospecha una hemorragia) en una vena periférica (femoral, yugular interna o antecubital) para transfundir sangre u otros líquidos y para administrar medicamentos. La infusión directa de líquidos en la médula ósea proporciona un acceso alternativo de emergencia a la circulación cuando las venas están colapsadas; en los niños, esta vía puede ser especialmente útil, aunque si hay un shock hipovolémico grave es preferible la infusión por la vena femoral.

La administración i.v. de 50 a 100 ml de una solución al 8,4% (1 mEq/ml) de bicarbonato sódico puede facilitar el tratamiento de la acidosis metabólica, pero el de la causa subyacente del shock (hipovolemia, sepsis o bajo gasto cardíaco) es más importante.

Los pacientes en los que el shock no se soluciona inmediatamente deben considerarse gravemente enfermos y el tratamiento definitivo deberá continuarse en una zona de cuidados especiales (p. ej., una UCI, una unidad de cuidados coronarios). La monitorización cuidadosa debe incluir el ECG, PB arterial sistémica –preferiblemente por cánula intraarterial directa–; frecuencia y profundidad respiratorias; flujo urinario (por lo general con un catéter vesical permanente); pH, Pao2 y Paco2; temperatura corporal y estado clínico, incluidos el sensorio, volumen del pulso, temperatura y color de la piel. También es útil la medición de la PVC, PCPC y gasto cardíaco por termodilución, utilizando un catéter arterial pulmonar con punta de balón en pacientes con shock de etiología dudosa o mixta, o grave, especialmente cuando se acompaña de una oliguria grave o un edema pulmonar. Una hoja de flujo bien diseñada es sumamente valiosa. También pueden ser útiles las mediciones seriadas de los gases en sangre arterial, el Hct, la creatinina sérica y el lactato del plasma.

  • Shock hipovolémico. El tratamiento definitivo precisa restablecer el volumen intravascular y eliminar la causa subyacente. Claramente, la infusión rápida de líquidos puede precipitar el edema pulmonar; por tanto, el control de la PVC o de la PCPC a veces es útil. Deben controlarse también la PA y la secreción urinaria.

En general, la PVC o la PCPC no deben elevarse >12 a 15 mm Hg por sustitución de líquidos. El control de la PVC únicamente, sólo puede conducir a error en pacientes con enfermedad preexistente cardíaca o vascular pulmonar importante. Hay que tener cuidado al interpretar las presiones de llenado en pacientes durante la asistencia ventilatoria, sobre todo cuando se utilizan niveles de presión teleespiratoria >10 cm de H2O, o en enfermos taquipneicos con amplias presiones pleurales negativas.

Las mediciones deben hacerse al final de la espiración y el transductor debe situarse a nivel auricular (mitad del tórax) y debe estar cuidadosamente calibrado. El modo exacto y el tipo de líquidos a administrar están determinados por las circunstancias clínicas y guiados por frecuentes determinaciones del Hto, electrólitos séricos, flujo de orina y pH arterial (es decir, una búsqueda de evidencia de la resolución de la alcalosis metabólica).

El NaCl al 0,9% es tan bueno como otras soluciones. Después de haber sustituido, aproximadamente, del 40 al 50% del déficit del volumen de sangre calculado, debe administrarse sangre completa o una solución coloide. La sangre completa debe ser comprobada, pero, en una situación urgente, administrar 1 a 2 U de sangre O, Rh negativa es una buena alternativa.

Las sustituciones coloides –hetaalmidón al 6% en 0,9% NaCl, plasma (el plasma congelado reciente tiene el peligro de transmitir las infecciones) o albúmina sérica humana reconstituida al 5%–, carecen de hematíes y diluirán el Hto. El hetaalmidón al 6% en NaCl al 0,9% es un expansor osmótico que generalmente se tolera bien, pero puede prolongar el tiempo de hemorragia.La dosis máxima habitual es de 20 ml/kg/24 h, aunque se han utilizado cantidades mayores. Ocasionalmente se han comunicado reacciones alérgicas.

El shock que no responde a la sustitución de volumen puede deberse a la administración de un volumen insuficiente en presencia de una pérdida de sangre en marcha, o puede deberse a factores complicantes (p. ej., shock cardiogénico coexistente por lesión miocárdica o shock séptico). Cuando la hipovolemia no es la causa probable o cuando la PA sistémica no responde rápidamente a la administración de volumen, deberá pensarse en un fármaco vasopresor (v. tratamiento del shock por vasodilatación, más adelante).

  • Shock por vasodilatación (para el tratamiento de los enfermos con insuficiencia suprarrenal,. Siempre es necesario tratar con reanimación líquida del 0,9% de NaCl la depleción intravascular de volumen que tiene lugar por aumento de la permeabilidad vascular sistémica, especialmente en la sepsis. Muchas veces son necesarios fármacos vasopresores (noradrenalina, dopamina), sobre todo en la hipotensión profunda.

La dopamina es un fármaco inotrópico que, a pequeñas dosis (2 a 5 mg/kg/min), es menos vasoconstrictor que la noradrenalina, pero mejora selectivamente el flujo sanguíneo mesentérico y renal; puede tener ventajas sobre otros vasopresores en enfermos seleccionados. La dobutamina, un b-agonista más selectivo, aumenta el gasto cardíaco sin vasoconstricción y, por tanto, puede no ser tan útil en estos enfermos. La noradrenalina o la dopamina administradas por infusión controlada pueden utilizarse para elevar la presión sistólica hasta entre 90 y 100 mm Hg.

Una vez que se ha estabilizado la PA debe hacerse lo necesario para corregir las anomalías acompañantes (p. ej., hipoxemia, acidosis, hipovolemia, sepsis) de modo que la administración del vasopresor pueda reducirse o interrumpirse; la vasoconstricción prolongada debida a la estimulación de los a-receptores puede empeorar aún más la microcirculación visceral y aumentar el trabajo miocárdico y la demanda de O2.

En presencia de insuficiencia cardíaca o de sepsis, los efectos inotrópicos y cronotrópicos de noradrenalina o dopamina pueden mejorar el gasto cardíaco y la perfusión sistémica. En ausencia de insuficiencia suprarrenal, el tratamiento con corticosteroides no tiene interés. Poco puede hacerse cuando el shock sigue a una lesión cerebral masiva, irreversible.

  • Shock cardiogénico. El shock cardiogénico se trata mejorando la función cardíaca. El shock después del IM agudo debe tratarse con inhalación de O2, estabilización de la frecuencia y ritmo cardíacos y expansión de volumen si está acompañado de una PCPC normal. El shock después del IM ventricular derecho responde favorablemente en ocasiones a la rápida expansión de volumen, que debe considerarse después del IM de la pared inferior, cuando la presión de llenado ventricular derecha (PVC) está significativamente elevada en ausencia de una presión de llenado ventricular izquierda elevada (presión telediastólica pulmonar o PCPC).

Sin embargo, la administración de líquidos sola raramente corregirá la alteración hemodinámica y puede ser necesario un tratamiento adicional con vasopresores. La morfina, a la dosis de 3 a 5 mg i.v., administrada cada 2 min, puede aliviar el dolor de tórax intenso, facilitar la reducción de las concentraciones elevadas de catecolaminas y reducir la precarga y la poscarga del corazón insuficiente; la respuesta debe vigilarse muy de cerca porque la morfina provoca depresión respiratoria, es un venodilatador y puede hacer que descienda la PA.

La dosis inicial puede repetirse a los 10 min si no hay evidencias de depresión respiratoria o respuesta adversa de la PA. En ocasiones, 1 mg de atropina i.v. es eficaz en el tratamiento de la bradicardia grave (frecuencia cardíaca <50 latidos/min) y la hipotensión que frecuentemente se produce muy precozmente después del comienzo de los síntomas, sobre todo en el IM posteroinferior. La noradrenalina o la dopamina se emplean para mantener la presión arterial sistólica a >90 mm Hg (pero no >110 mm Hg) porque aumenta marcadamente la demanda de O2 el isoproterenol está contraindicado en pacientes con shock después del IM agudo, a menos que sea necesario temporalmente para el bloqueo cardíaco completo.

Cuando el shock se complica con bradicardia o un bloqueo auriculoventricular avanzado, el restablecimiento de la PA con noradrenalina o dopamina y la corrección de la acidosis generalmente producen un ritmo ventricular adecuado.

La estimulación transvenosa temporal puede ser necesaria en enfermos con evidencia de bloqueo auriculoventricular de alto grado persistente o disfunción grave del nódulo sinusal. La administración a corto plazo de isoproterenol (2 mg/500 ml 5% d/a, a 1 a 4 mg/min [0,25 a 1 ml/min]) puede ser necesaria ocasionalmente antes de la estimulación en pacientes con períodos prolongados de asistolia o taquicardia o fibrilación ventricular recurrente acompañada de bradicardia grave.

La digoxina no se utiliza de forma rutinaria en el shock, pero puede tener valor en pacientes con taquicardia supraventricular. En ausencia de hipotensión sistémica severa, la infusión de dobutamina o amrinona (0,75 mg/kg i.v. en 2 a 3 min, seguidos por infusiones de 5 a 10 mg/kg/min) pueden emplearse para mejorar el gasto cardíaco y reducir la presión de llenado ventricular izquierda.

La taquicardia y las arritmias pueden, a veces, presentarse durante la administración de dobutamina, sobre todo a dosis altas. Como amrinona es inotrópico y vasodilatador, pueden presentarse durante su administración arritmias e hipotensión. Este fármaco puede también causar trombocitopenia y el recuento de plaquetas debe controlarse. Los vasodilatadores (p. ej., nitroprusiato, nitroglicerina), que aumentan la capacitancia venosa o disminuyen la resistencia vascular sistémica, reducen la carga de un miocardio lesionado y pueden tener valor en pacientes sin hipotensión arterial grave.

El tratamiento combinado (p. ej., dopamina o dobutamina con nitroprusiato o nitroglicerina) puede ser especialmente útil, pero exige un control cuidadoso ECG y pulmonar y hemodinámico sistémico. El uso precoz de la contrapulsación por balón intraaórtico parece ser valioso para invertir temporalmente el shock en enfermos con IM agudo y debe pensarse en él en pacientes que precisan apoyo vasomotor (noradrenalina o dopamina) durante >30 min y en los que tienen un IM agudo complicado por una rotura septal ventricular o una insuficiencia mitral aguda grave. El desarrollo de técnicas percutáneas para la introducción a la cabecera de la cama pone la contrapulsación por balón a la disposición de los hospitales comunitarios.

Puede ser también necesaria la corrección quirúrgica de urgencia de los defectos mecánicos (p. ej., tabique intraventricular roto, seudoaneurisma, insuficiencia mitral grave, gran segmento discinético). Si se realiza pocas horas después del comienzo de IM agudo la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de urgencia, para abrir una arteria coronaria ocluida, puede invertir el shock cardiogénico.

El empleo de fármacos trombolíticos i.v. antes de la ACTP de urgencia o la cirugía cardíaca no se ha establecido; deberá pensarse en el tratamiento trombolítico lo antes posible, a menos que esté contraindicado.

  • Otras consideraciones. El taponamiento pericárdico precisa una pericardiocentesis y en situaciones peligrosas para la vida, el líquido pericárdico debe retirarse a la cabecera de la cama. En circunstancias menos urgentes, la creación quirúrgica de una ventana pericárdica o pericardiectomía puede ser aconsejable para evitar la recurrencia.

La embolia pulmonar masiva que termina en shock se trata con medidas de soporte, como el O2 suplementario, la intubación intratraqueal con ventilación asistida, el soporte vasopresor (noradrenalina, dopamina) y la heparina para evitar la trombosis recurrente. En pacientes que no pueden ser estabilizados con estas medidas deberá pensarse en la angiografía pulmonar de emergencia.

El uso de uroquinasa o estreptoquinasa para licuar los coágulos parece tener valor y es preferible a los intentos de embolectomía, a menos que esté contraindicada (p. ej., a causa de una intervención quirúrgica mayor reciente, especialmente neuroquirúrgica). Cuando el edema pulmonar complica el shock la resolución rápida viene muchas veces del tratamiento de la insuficiencia cardíaca coexistente con diuréticos mientras se administra O2, así como ventilación con presión positiva. El edema pulmonar que se desarrolla en el shock séptico simplemente debe ser tratado con O2 y ventilación con presión positiva teleespiratoria.

Enlaces externos

Fuentes