Síndrome de malabsorción intestinal

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Síndrome de malabsorción intestinal
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Síndrome de malabsorción intestinal (SMA). Es un cuadro clínico caracterizado por diarreas, esteatorrea, pérdida notable de peso, anemia y desnutrición, que se produce como expresión del trastorno en la absorción de varios nutrientes, como grasas, proteínas, carbohidratos,vitaminas y minerales, al alterarse por múltiples causas las funciones normales digestivas del intestino delgado o, al menos, una de ellas.

Contenido

Fases

Para que se produzca la asimilación correcta de los alimentos, se necesita que los procesos de digestión y absorción de éstos se lleven a cabo de forma normal en sus tres fases digestivas:

  1. Digestión intraluminal o fase luminal.
  2. Digestión terminal o fase mucosa.
  3. Transporte transepitelial o fase absortiva.

Un fallo en las fases digestivas origina el síndrome de malabsorción intestinal (SMA).

Etiopatogenia

Es fácil determinar, según la función digestiva que esté alterada, las distintas causas del SMA y su patogenia, aunque debe señalarse que no es raro que una misma enfermedad pueda producirlo por alteraciones en diferentes fases de la digestión, así como que en otros casos se desconozca su mecanismo de producción.

Alteración en la digestión intraluminal

a) Trastorno en la hidrólisis de los nutrientes.

1.Producirán SMA aquellas afecciones del páncreas (pancreatitis crónica, carcinoma del páncreas, fibrosis quística, pancreatectomía) que provoquen un déficit moderado o severo de las enzimas pancreáticas que realizan fundamentalmente la digestión de las grasas.

2.Modificación del medio donde actúan las enzimas por la existencia de un pH muy bajo, como sucede en el síndrome de Zollinger-Ellison, en el que se inactiva la lipasa, por lo que la mala digestión de las grasas contribuye a la diarrea que se ve en esta afección.

3.Un fallo en la mezcla normal de las enzimas con los nutrientes porque haya un tránsito rápido, como sucede en los pacientes gastrectomizados.

b) Pertubación en la formación de las micelas.

Para que se realice la digestión de las grasas, se necesita de las micelas, y las sales biliares son fundamentales para su producción; por lo que todas las situaciones que provoquen una disminución de las sales biliares en la luz intestinal, ocasionan un fallo en dicho proceso, como se ve en las afecciones hepáticas, en las colestasis intra y extrahepáticas y en las enfermedades que interrumpen la circulación enterohepática de las sales biliares, como la resección del íleon o la ileítis regional.

La actividad de las sales biliares suele disminuir al producirse su desconjugación en el curso de un tratamiento bacteriano excesivo en el intestino delgado, como se ve en varias entidades: fístulas, estenosis, estados de hipomotilidad en el curso de la diabetes mellitus y la esclerodermia; también puede precipitarse cuando el pH es muy bajo, como ocurre en el síndrome de Zollinger-Ellison.

Por otros mecanismos, varios fármacos como la neomicina y la colestiramina alteran la concentración de las sales biliares.

Alteración en la digestión terminal

Ocurre una dificultad en la hidrólisis de los carbohidratos en el borde en cepillo (microvellosidades) de las células epiteliales intestinales, en el curso de la deficiencia de disacaridasa y de la más común, la de lactasa, que puede ser primaria (genética o familiar) o secundaria (adquirida), lo cual hace que la lactosa llegue al colon sin hidrolizarse, actúe sobre ella la flora bacteriana y se formen ácidos grasos de cadena corta, que tienen gran capacidad osmótica; se produce así una gran cantidad de gases y una diarrea acuosa ácida.

Alteración de la fase de transporte transepitelial o fase absortiva

a) Fallo en el transporte transepitelial.

1.Puede haber trastornos en el transporte de glucosa y galactosa, como se ve en la malabsorción de monosacáridos; en esta situación los azúcares que se metabolizan a glucosa o a galactosa no se toleran.

2.Imposibilidad de transportar los lípidos por parte de las células epiteliales de la mucosa intestinal, por una deficiencia autosómica recesiva rara de lipoproteína beta (abetalipoproteinemia), lo que causa un defecto en la formación de quilomicrones, y no se absorben las grasas normalmente.

3.Es posible que existan variaciones en el transporte de aminoácidos bibásicos, como se observa en la cistinuria, y en el de aminoácidos neutros, como en la enfermedad de Hartnup.

b) Disturbio primario de la mucosa intestinal. Tiene lugar una lesión difusa en la mucosa intestinal que provoca una disminución de la superficie funcional de absorción, que suele obedecer a múltiples causas: no infecciosa, como el esprue celíaco, que tiene una fuerte carga genética, y en el que la alteración básica es la sensibilidad al gluten; inflamatoria, como la enteritis por radiación, en la cual intervienen además otros mecanismos en la producción de la malabsorción, como es la linfagiectasia por obstrucción linfática y el crecimiento bacteriano excesivo. Otras causas son las infecciones intestinales, como el esprue tropical y la enfermedad de Whipple, y la infiltración, como la amiloidosis, la cual también añade otros factores en la patogenia del SMA; tal es el crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado secundario a trastornos de la motilidad de la pared intestinal, extensa isquemia de la mucosa y fallo exocrino pancreático por infiltración amiloide del páncreas.

c) Disminución de la superficie de absorción. La malabsorción dependerá de la localización y extensión de la resección intestinal, así como del estado funcional del páncreas, hígado y del resto del intestino; la enfermedad más representativa es el síndrome del intestino corto.

Alteración en el transporte linfático

Se produce cuando hay una obstrucción linfática que provoca una dificultad en la absorción de los quilomicrones y de las lipoproteínas, lo cual origina una esteatorrea y una enteropatía perdedora de proteínas, que da lugar a desnutrición y edemas por hipoproteinemia; esto se ve en el linfoma intestinal, en la linfagiectasia intestinal primaria, tuberculosis intestinal y en otros procesos ya mencionados.

A continuación se expone la clasificación etiopatogénica del SMA, en la que se incluyen las afecciones más frecuentes.

Clasificación etiopatogénica

Alteración en la digestión luminar

a) Trastorno en la hidrólisis de los nutrientes. 1.Insuficiencia pancreática exocrina.

2.Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma). 3.Síndrome posgastrectomía* b) Disminución en la concentración de sales biliares en el intestino (con perturbación en la formación de micelas). 1.Enfermedades hepáticas.

  • Hepatopatías parenquimatosas.
  • Colestasis (intra o extrahepáticas).

2.Crecimiento bacteriano.

3.Interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares.

  • Resección ileal.
  • Ileítis regional (enfermedad de Crohn).
  • Fármacos.
  • Neomicina.
  • Carbonato cálcico.
  • Colestiramina

Alteración en la digestión terminal

  • Deficiencia de disacaridasa.

Alteración en la fase absortiva

1.Fallo en el transporte transepitelial.

  • Malabsorción de monosacáridos.
  • Abetalipoproteinemia.

2.Trastorno primario de la mucosa intestinal.

  • Esprue no tropical (enfermedad celíaca).
  • Enteritis por radiación.
  • Infección intestinal.
  • Esprue tropical.
  • Enfermedad de Whipple.
  • Enteritis infecciosa aguda.
  • Infecciones parasitarias.
  • Amiloidosis.

3.Superficie de absorción inadecuada.

Alteración en el transporte linfático

1.Obstrucción linfática.

  • Linfoma intestinal.
  • Linfangiectasia intestinal.
  • Tuberculosis intestinal.

Cuadro clínico y fisiopatología

Al principio hay ligeros cambios en el ritmo intestinal y en la consistencia y volumen de las heces, a lo que en ocasiones el paciente no da importancia; luego se presenta la diarrea abundante en cantidad, con un promedio de 5 o 6 veces al día, por un aumento de la secreción y alteración de la absorción de agua, electrólitos y ácidos biliares, y la no absorción de ácidos grasos, que tienen un efecto irritante sobre el colon. Las heces son anormalmente voluminosas, sin forma, espumosas, de color amarillo o gris, grasosas, que flotan en el agua, con gotas de grasa en la superficie, de olor fétido, verdadera esteatorrea, por un aumento de la grasa en ellas.

Hay una marcada pérdida de peso con desnutrición, como expresión de la deficiente absorción de las grasas, carbohidratos y proteínas, que produce una pérdida de calorías y anorexia. El enfermo se queja de dolor abdominal difuso, que traduce una inflamación o distensión del intestino o una afección pancreática. Puede tener flatulencia y borborigmos por la fermentación bacteriana de los carbohidratos no absorbidos.

Otros síntomas presentes son parestesias, tetania y dolores óseos por malabsorción de calcio, magnesio, vitamina D y proteínas; manifestaciones hemorrágicas por déficit absortivo de vitamina K; nicturia, por retraso en la absorción de agua; amenorrea, impotencia e infertilidad por la desnutrición generalizada; ceguera nocturna por el trastorno en la absorción de la vitamina A, que produce un déficit de ésta, así como manifestaciones de neuropatía periférica, tales como hiporreflexia osteotendinosa y apalestesia por la falta de vitamina B12 y tiamina.

En el examen físico se encuentra palidez cutaneomucosa (es frecuente un tinte melanodérmico) como expresión de la anemia con que cursa la enfermedad, la que se debe a la malabsorción de hierro, vitamina B12, ácido fólico y piridoxina; glositis, queilosis y estomatitis, por el déficit de hierro, vitamina B12, folato y otras vitaminas; hipotensión arterial por la pérdida de líquidos y electrólitos; dermatitis e hiperqueratosis por carencia de vitamina A, zinc y niacina, y edemas por deficiencia de proteínas.

Puede producirse litiasis renal oxálica, al unirse los ácidos grasos no absorbidos con el calcio, lo que impide que este se una al ácido oxálico, aumente su absorción y se concentre el oxalato en los riñones.

Exámenes complementarios

La mayoría de los exámenes complementarios para el diagnóstico del SMA, detectan una alteración en la función absortiva o digestiva, y algunos orientan hacia un diagnóstico específico, por lo que hay que recurrir a varias pruebas para llegar al diagnóstico. Hemograma. Existe anemia de morfología variable, leucopenia y trombocitopenia. Alteraciones humorales. Son características de este síndrome, las siguientes:

  1. Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia. Sugieren una enteropatía con pérdida de proteínas.
  2. Calcio, sodio, potasio, magnesio y zinc séricos. Están disminuidos.
  3. Colesterol y lípidos. Están bajos, sobre todo en las alteraciones acompañadas de esteatorrea importante.
  4. Tiempo de protrombina. Se encuentra prolongado.
  5. Carotenos séricos. Están disminuidos, prueba muy adecuada para detectar SMA, si se excluyó mala digestión.
  6. Vitamina A sérica. Está disminuida.
  7. Heces fecales. Se debe indicar un examen macroscópico y parasitológico.

Radiología del intestino delgado. En muchos casos debe extenderse al esófago, estómago y colon, ya que estos pueden poner al descubierto afecciones como esclerodermia, síndrome de Zollinger-Ellison y fístulas intestinales, entre otras. El patrón radiológico de malabsorción está constituido por las alteraciones siguientes:

  1. Dilatación y segmentación de las asas intestinales.
  2. Floculación del bario con asas rellenas de líquido que provocan fragmentación y segmentación de la columna de bario.
  3. Retardo del tránsito intestinal, o más raramente, aceleración.

Fuentes