Vitamina A

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Vitamina A
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Presentación farmacéuticaTabletas, Ampulas
Vía de administraciónVO
Grupo Terapéuticovitamina

Vitamina A. (Retinol). Es liposoluble y se encuentra principalmente en aceites de hígado de pescado, hígado, yemas de huevo, mantequilla y nata. Las verduras de hojas verdes y las hortalizas amarillas contienen ß-caroteno y otros carotenoides provitamínicos que se convierten en retinal en las células mucosas del intestino delgado. El retinol es reducido a retinil y posteriormente esterificado. La mayor parte de la vitamina A del organismo se almacena en el hígado en forma de retinilpalmitato. Se libera a la circulación en forma de retinol unido a una proteína fijadora de retinol y a la prealbúmina (transtiretina). El isómero 11-cis del retinal (aldehído de la vitamina A) se combina con la opsina para formar rodopsina, el grupo prostético de los pigmentos fotorreceptores en la retina. En las células somáticas, el retinol es convertido a ácido retinoico, que se combina con receptores que se unen al ADN y regulan la expresión de los genes que mantienen los tejidos epiteliales y guían la diferenciación de otros diversos tejidos.

Contenido

Etiología

La deficiencia primaria de vitamina A suele ser causada por privación dietética prolongada. Es endémica en áreas, como el sur y el este de Asia, donde el arroz, que carece de caroteno, es la dieta básica. La deficiencia secundaria de vitamina A puede deberse a insuficiencia de conversión de caroteno en vitamina A o a interferencia en la absorción, el almacenamiento o el transporte de vitamina A. La interferencia con la absorción o el almacenamiento es probable en la enfermedad celíaca, el esprúe, la fibrosis quística, las pancreatopatías, la derivación duodenal, la obstrucción parcial congénita del yeyuno, la obstrucción de las vías biliares, la giardiasis y la cirrosis. La deficiencia de vitamina A es común en la malnutrición proteicoenergética (marasmo o kwashiorkor), principalmente porque la dieta es deficiente, pero también porque el almacenamiento y el transporte de vitamina A son defectuosos.

Síntomas y signos

La gravedad de los efectos de la deficiencia de vitamina A es inversamente proporcional a la edad. El retraso del crecimiento es un signo habitual en los niños. La ingesta o la utilización insuficientes de vitamina A pueden causar disminución de la adaptación a la oscuridad y ceguera nocturna; xerosis de la conjuntiva y la córnea; xeroftalmía y queratomalacia; queratinización de pulmón, tracto GI y epitelios del tracto urinario; aumento de la susceptibilidad a las infecciones, y a veces la muerte. Es frecuente la hiperqueratosis folicular de la piel. Los cambios patognomónicos se limitan al ojo. El cambio más temprano, la disfunción de bastones, se puede detectar en la adaptometría a la oscuridad, la escotometría de bastones o la electrorretinografía (estas pruebas requieren sujetos cooperadores). La disfunción de la retina va seguida por cambios en la estructura y la función de las células epiteliales. La xerosis de la conjuntiva bulbar consiste en sequedad, engrosamiento, formación de arrugas y pigmentación turbia; la córnea se vuelve xerótica, infiltrada y turbia en una etapa temprana. Rápidamente sobreviene queratomalacia con licuefacción de parte de la córnea, o de toda ella, lo que conduce a rotura, con extrusión del contenido del ojo y retracción consecutiva del globo ocular (phthisis bulbi), o a abultamiento anterior (ectasia corneal y estafiloma anterior) y a ceguera. En la deficiencia avanzada se presentan las manchas de Bitot (placas espumosas superficiales compuestas por residuos epiteliales y secreciones en la conjuntiva bulbar expuesta); se deben muy probablemente a deficiencia de vitamina A cuando se presentan en niños pequeños que tienen otras indicaciones de deficiencia de vitamina A. En la deficiencia grave de vitamina A en los niños la mortalidad puede ser del 50% o más.

Datos de laboratorio y diagnóstico

La evidencia de una depleción de vitamina A no puede obtenerse en la etapa preclínica, excepto si existe una historia de ingesta insuficiente. Los niveles plasmáticos de retinol caen tras el agotamiento de los depósitos hepáticos. El rango normal es de 20 a 80 g/dl (0,7 a 2,8 mol/l); 10 a 19 g/dl (0,35 a 0,66 mol/l) es bajo, y <10 g/dl (<0,35 mol/l) es deficiente. La media de la proteína fijadora de retinol (PFR) en plasma es 47 g/ml en varones adultos y 42 g/ml en mujeres adultas. Hasta la edad de 10 años, el rango es de 20 a 30 g/ml. Los niveles plasmáticos de vitamina A y PFR descienden en los estados de deficiencia y en las infecciones agudas. Deben excluirse otras causas de ceguera nocturna. La infección secundaria puede complicar las alteraciones corneales. El ensayo con dosis terapéuticas de vitamina contribuye a hacer el diagnóstico.

Profilaxis

La xeroftalmía es la principal causa de ceguera en los niños pequeños en la mayoría de los países en vías de desarrollo, donde se aconsejan dosis profilácticas de 66.000 g (200.000 UI) de palmitato de vitamina A en aceite por vía oral una vez cada 3 a 6 meses para todos los niños de 1 a 4 años de edad; la dosis se reduce a la mitad para los niños menores de un año. La dieta debe incluir hortalizas de hojas verdes y frutos amarillos, como el mango y la papaya. Pan, azúcar y glutamato monosódico se enriquecen con vitamina A. Para la deficiencia secundaria deben administrarse rutinariamente suplementos de vitamina A. A los lactantes sospechosos de alergia a la leche se les debe administrar suficiente vitamina A en la fórmula sustitutiva.

Tratamiento

Se debe corregir la causa y administrar vitamina A en dosis terapéuticas inmediatamente. Suele ser eficaz el palmitato de vitamina A en aceite por vía oral en dosis de 20.000 g (60.000 UI) al día durante 2 días, y una vez antes del alta del hospital a los 7 a 10 días. En presencia de vómitos o malabsorción, debe administrarse vitamina A hidrosoluble i.m. (las preparaciones oleosas no se usan por vía i.m.). Posteriormente, se administra de 3.200 a 8.000 g (10.000 a 25.000 UI)/día por vía oral, repartidos en tres dosis, en forma de aceite de hígado de bacalao, aceite de palma roja u otro concentrado. Debe evitarse la administración diaria de grandes dosis, especialmente en los lactantes, porque pueden resultar tóxicas. En el embarazo y la lactancia, las dosis profilácticas o terapéuticas no deben exceder el doble de las CDR, para evitar posibles daños al feto.


Ocasionalmente se emplea los aditivos con finalidad nutritiva para lograr la fijación de la vitamina A en el individuo.

Toxicidad de Vitamina A

La ingesta excesiva de vitamina A puede causar toxicidad aguda o crónica. La toxicidad aguda en los niños puede producirse por tomar grandes dosis (>100.000 g o 300.000 UI); se manifiesta con aumento de la presión intracraneal y vómitos, que pueden llevar a la muerte si no se interrumpe la ingestión. Tras la interrupción, la recuperación es espontánea, sin daño residual; sólo se han descrito dos casos mortales. A las pocas horas de ingerir varios millones de unidades de vitamina A comiendo hígado de oso o de foca polar, los exploradores del Ártico experimentaron somnolencia, irritabilidad, cefalea y vómitos, con descamación posterior de la piel. Las tabletas que contienen dosis masivas de vitamina A han inducido a veces toxicidad aguda al ingerirse durante mucho tiempo. La intoxicación crónica en niños mayores y adultos suele aparecer tras dosis >33.000 g (100.000 UI)/día tomadas durante meses. En lactantes a los que se administran 6.000 a 20.000 g (20.000 a 60.000 UI)/día de vitamina A hidrosoluble, la evidencia de toxicidad puede aparecer en pocas semanas. Se han descrito defectos congénitos en hijos de mujeres que recibían ácido 13-cis-retinoico (isotretinoína) para ciertas enfermedades de la piel durante la gestación Dosis masivas (50.000 a 120.000 g o 150.000 a 350.000 UI) de vitamina A o sus metabolitos se administran diariamente a personas con acné globular. Aunque el tratamiento es eficaz, pone al paciente en riesgo de toxicidad por vitamina A. Aunque el caroteno se metaboliza en el organismo a vitamina A con una velocidad lenta, la ingestión excesiva de caroteno no causa intoxicación por vitamina A, pero produce carotinemia (niveles sanguíneos de caroteno >250 g/dl [>4,65 mol/l]). Esta situación suele ser asintomática, pero puede conducir a carotenosis, en la cual la piel (pero no la esclerótica) adquiere un color amarillo intenso, especialmente en las palmas de las manos y en la planta de los pies. La carotenosis también puede presentarse en la diabetes mellitus, el mixedema y la anorexia nerviosa, posiblemente por una nueva reducción de la tasa de conversión de caroteno a vitamina A.

Síntomas, signos y diagnóstico

Los signos tempranos son cabello grueso y escaso, alopecia de las cejas, piel áspera y seca y labios agrietados. Más tarde destacan la cefalea intensa, el seudotumor cerebral y la debilidad generalizada. La hiperostosis cortical y la artralgia son frecuentes, especialmente en los niños. Puede haber hepatomegalia y esplenomegalia. Los niveles de retinol plasmático normal en ayunas oscilan desde 20 a 80 g/dl (0,7 a 2,8 mol/l). En la hipervitaminosis A, los niveles plasmáticos en ayunas pueden superar los 100 g/dl (3,49 mol/l) y a veces hasta los 2.000 g/ml (69,8 mol/l). El diagnóstico diferencial puede ser difícil, porque los síntomas son variados y abigarrados, pero entre ellos suele haber cefalea y eritema. Pronóstico y tratamiento El pronóstico es excelente en adultos y niños. Los síntomas y los signos suelen desaparecer en 1 a 4 semanas tras suspender la ingestión. No obstante, el pronóstico para el feto de una madre que toma dosis masivas de vitamina A es reservado.

Véase también

Fuentes

  • Manual Merck Décima Edición
  • [1]. Consultado el 21 de mayo de wwww.ecured.cu]