Diferencia entre revisiones de «Hígado graso»
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== Concepto general == | == Concepto general == | ||
| − | El término | + | El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las [[células]] del hígado. Lo más corriente es que se deba al consumo de [[alcohol|alcohol]]. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). |
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| + | El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la [[Esteatohepatitis no alcohólica|esteato hepatitis no alcohólica (EHNA)]], determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen Alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. | ||
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| + | En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir [[Inflamación|inflamación]] en el [[tejido]] hepático (no hay inflamación ni daños significativos del [[órgano]]). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término Esteatosis hepática). | ||
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| + | La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la [[Cirrosis hepática]], considerada una etapa avanzada de la [[enfermedad]]. | ||
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| − | La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada [[triglicérido|triglicéridos]]. El hígado graso simple es una condición | + | El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado [[Fibrosis hepática]]). |
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| + | La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada [[triglicérido|triglicéridos]]. El hígado graso simple es una condición benigna e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). | ||
| − | Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado ([[necrosis hepatocelular]]). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la [[muerte]] de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. | + | Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. |
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| + | Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado ([[necrosis hepatocelular]]). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la [[muerte]] de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la [[Cirrosis hepática|cirrosis]]. | ||
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| + | La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el [[Cáncer de hígado|cáncer hepático]] y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA hígado graso simple, EHNA, o cirrosis poseen factores de riesgo comunes. | ||
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== Causas == | == Causas == | ||
| − | La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia [[Insulina|insulínica]]. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el [[azúcar]] que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El hígado y el [[páncreas]] detectan el exceso de azúcar en la [[sangre]] lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar [[energía]] cuando hay exceso de ella. | + | |
| + | La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia [[Insulina|insulínica]]. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el [[azúcar]] que se consume en la [[Dieta|dieta]]. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la [[Diabetes mellitus|diabetes]]. | ||
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| + | El hígado y el [[páncreas]] detectan el exceso de azúcar en la [[sangre]] lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar [[energía]] cuando hay exceso de ella. | ||
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== Factores de riesgo == | == Factores de riesgo == | ||
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| + | La [[obesidad]] y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores [[genética|genéticos]] no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante. | ||
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El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del [[abdomen]]. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas. | El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del [[abdomen]]. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas. | ||
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== Diagnóstico == | == Diagnóstico == | ||
| − | El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas SGOT/SGPT, ALAT/ASAT o GGT). El diagnóstico de hígado graso se fundamenta: | + | |
| + | El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos ([[Bilirrubina|bilirrubina]], [[Transaminasas|transaminasas]] SGOT/SGPT, ALAT/ASAT o GGT). El diagnóstico de hígado graso se fundamenta en: | ||
#Niveles elevados de las enzimas hepáticas ( transaminasas). | #Niveles elevados de las enzimas hepáticas ( transaminasas). | ||
#Insignificante consumo de alcohol < 40 gramos /semana. | #Insignificante consumo de alcohol < 40 gramos /semana. | ||
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| + | Es también común la detección de Hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una [[Ecografía Abdominal|ecografía abdominal]]). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo). | ||
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| − | *Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado | + | *Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado. |
== Generalidades == | == Generalidades == | ||
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*El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño. | *El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño. | ||
*El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol. | *El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol. | ||
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*El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños. | *El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños. | ||
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*Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado. | *Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado. | ||
*En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática. | *En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática. | ||
| − | *Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias. | + | *Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias.</div> |
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| + | *Arredondo Bruce Alfredo, Amores Carraté Jacqueline, Guerrero Mejías Gustavo. Terapias actuales y emergentes en el hígado graso no alcohólico. AMC [revista en la Internet]. 2010 Feb [citado 2011 Feb 08]; 14(1): Disponible en: [http://scielo.sld.cu/scielo.php?] | ||
| + | *Araya Q A. Verónica, Valera M José M, Contreras B Jorge, Csendes J Attila, Díaz J Juan C, Burdiles P Patricio. | ||
| + | *Alteraciones de la tolerancia a la glucosa y frecuencia de síndrome metabólico en pacientes con enfermedad por hígado graso no alcohólico. Rev. méd. Chile [periódico na Internet]. 2006 Set [citado 2011 Fev 11] ; 134(9): 1092-1098. Disponível em: [http://www.scielo.cl/scielo.php?] | ||
| + | *Bray GA. Clasificación y valoración de las obesidades. Clin Med Norteam 1989; 73:191-219. | ||
| + | *Calderín Bouza Raúl Orlando, Domínguez Álvarez Carlos, Velbes Marquetti Pedro Evelio, Pérez Blanco Luis Alberto, Cabrera Rode Eduardo, Orlandi González Neraldo. Insulinorresistencia e hígado graso no alcohólico, ¿existe relación causa-efecto entre ambas condiciones? Rev Cubana Endocrinol [revista en la Internet]. 2009 Abr [citado 2011 Feb 08]; 20(1): Disponible en: [http://scielo.sld.cu/scielo.php?] | ||
| + | *Csendes G Paula, Paolinelli G Paola, Busel M David, Venturelli A Verónica, Rodríguez Jorge. HIGADO GRASO: ULTRASONIDO Y CORRELACION ANATOMOPATOLOGICA. Rev. chil. radiol. [revista en la Internet]. 2004 [citado 2011 Feb 11]; 10(2): 50-52. Disponible en: [http://www.scielo.cl/scielo.php?] | ||
| + | *Herrera González Alfredo, Nasiff Hadad Alfredo, Arus Soler Enrique, Cand Huerta Cosme, León Nancy. Hígado graso: Enfoque diagnóstico y terapéutico. Rev cubana med [revista en la Internet]. 2007 Mar [citado 2011 Feb 08]; 46(1): Disponible en: [http://scielo.sld.cu/scielo.php?] | ||
| + | *Hígado graso no alcohólico en niños obesos. Rev Cubana Pediatr [revista en la Internet]. 2006 Mar [citado 2011 Feb 08]; 78(1): Disponible en: [http://scielo.sld.cu/scielo.php?] | ||
| + | *Lira Ana R. F., Oliveira Fernanda L. C., Escrivão Maria A. M. S., Colugnati Fernando A. B., Taddei José A. A. C... Esteatose hepática em uma população escolar de adolescentes com sobrepeso e obesidade. J. Pediatr. (Rio J.) [Serial on the Internet]. 2010 Feb [cited 2011 Feb 08]; 86(1): 45-52. Available from: [http://www.scielo.br/scielo.php?] | ||
| + | *Pérez Lorenzo Marlene, Duarte Castillo Niuvisvey, Montero González Teresita, Franco Estrada Silvia, Winograd Lay Rebeca, Brizuela Quintanilla Raúl A.. Prevalencia del hígado graso no alcohólico en muestras de biopsias hepáticas. Rev Cub Med Mil [revista en la Internet]. 2006 Dic [citado 2011 Feb 08]; 35(4): Disponible en: [http://scielo.sld.cu/scielo.php?] | ||
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Hígado Graso. Es una enfermedad inflamatoria metabólica del hígado (acumulación de grasas en la célula hepática). Es la segunda o tercera enfermedad hepática crónica mas frecuente, que se diagnóstica en forma ambulatoria.
Sumario
Concepto general
El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo más corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA).
El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen Alcohol o lo hacen en cantidades mínimas.
Características
En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término Esteatosis hepática).
La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la Cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad.
Espectro del HGNA
El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado Fibrosis hepática).
La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición benigna e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).
Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado.
Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis.
La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA hígado graso simple, EHNA, o cirrosis poseen factores de riesgo comunes.
Causas
La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes.
El hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella.
Factores de riesgo
La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante.
Síntomas
El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas.
Diagnóstico
El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas SGOT/SGPT, ALAT/ASAT o GGT). El diagnóstico de hígado graso se fundamenta en:
- Niveles elevados de las enzimas hepáticas ( transaminasas).
- Insignificante consumo de alcohol < 40 gramos /semana.
- Pruebas en sangre negativas para hepatitis B y hepatitis C.
Es también común la detección de Hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo).
En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.
Medidas sugerentes
Hay medidas que el paciente puede tomar para prevenir o revertir en parte el daño hepático, tales como:
- Perder peso.
- Evitar totalmente el alcohol.
- Ejercitarse regularmente.
- Consumir una dieta balanceada y saludable y buscar consejo dietético especializado.
- Evitar el consumo de medicinas innecesarias.
- Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado.
Generalidades
- El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño.
- El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol.
- Afecta a un porcentaje importante de la población.
- El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños.
- Es posible que las personas con EHNA se sientan bien y que no sepan que tienen una enfermedad en el hígado.
- El HGNA y la EHNA puede provocar cirrosis, una enfermedad en la que el hígado queda dañado para siempre y puede no funcionar correctamente.
- Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado.
- En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática.
- Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias.
Fuentes
Referencias bibliográficas
- Arredondo Bruce Alfredo, Amores Carraté Jacqueline, Guerrero Mejías Gustavo. Terapias actuales y emergentes en el hígado graso no alcohólico. AMC [revista en la Internet]. 2010 Feb [citado 2011 Feb 08]; 14(1): Disponible en: [1]
- Araya Q A. Verónica, Valera M José M, Contreras B Jorge, Csendes J Attila, Díaz J Juan C, Burdiles P Patricio.
- Alteraciones de la tolerancia a la glucosa y frecuencia de síndrome metabólico en pacientes con enfermedad por hígado graso no alcohólico. Rev. méd. Chile [periódico na Internet]. 2006 Set [citado 2011 Fev 11] ; 134(9): 1092-1098. Disponível em: [2]
- Bray GA. Clasificación y valoración de las obesidades. Clin Med Norteam 1989; 73:191-219.
- Calderín Bouza Raúl Orlando, Domínguez Álvarez Carlos, Velbes Marquetti Pedro Evelio, Pérez Blanco Luis Alberto, Cabrera Rode Eduardo, Orlandi González Neraldo. Insulinorresistencia e hígado graso no alcohólico, ¿existe relación causa-efecto entre ambas condiciones? Rev Cubana Endocrinol [revista en la Internet]. 2009 Abr [citado 2011 Feb 08]; 20(1): Disponible en: [3]
- Csendes G Paula, Paolinelli G Paola, Busel M David, Venturelli A Verónica, Rodríguez Jorge. HIGADO GRASO: ULTRASONIDO Y CORRELACION ANATOMOPATOLOGICA. Rev. chil. radiol. [revista en la Internet]. 2004 [citado 2011 Feb 11]; 10(2): 50-52. Disponible en: [4]
- Herrera González Alfredo, Nasiff Hadad Alfredo, Arus Soler Enrique, Cand Huerta Cosme, León Nancy. Hígado graso: Enfoque diagnóstico y terapéutico. Rev cubana med [revista en la Internet]. 2007 Mar [citado 2011 Feb 08]; 46(1): Disponible en: [5]
- Hígado graso no alcohólico en niños obesos. Rev Cubana Pediatr [revista en la Internet]. 2006 Mar [citado 2011 Feb 08]; 78(1): Disponible en: [6]
- Lira Ana R. F., Oliveira Fernanda L. C., Escrivão Maria A. M. S., Colugnati Fernando A. B., Taddei José A. A. C... Esteatose hepática em uma população escolar de adolescentes com sobrepeso e obesidade. J. Pediatr. (Rio J.) [Serial on the Internet]. 2010 Feb [cited 2011 Feb 08]; 86(1): 45-52. Available from: [7]
- Pérez Lorenzo Marlene, Duarte Castillo Niuvisvey, Montero González Teresita, Franco Estrada Silvia, Winograd Lay Rebeca, Brizuela Quintanilla Raúl A.. Prevalencia del hígado graso no alcohólico en muestras de biopsias hepáticas. Rev Cub Med Mil [revista en la Internet]. 2006 Dic [citado 2011 Feb 08]; 35(4): Disponible en: [8]
