Criterios de falla multiorgánica en el niño

Criterios de falla multiorgánica en el niño.
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Criterios de falla multiorgánica en el niño. El desarrollo de la medicina intensiva ha favorecido la aparición de nuevas situaciones patológicas en la evolución de los pacientes que plantean serios problemas al médico dedicado al cuidado del paciente crítico. La más destacada de estas novedosas situaciones es el llamado fracaso multiórgano o disfunción múltiple de órganos (FMO o SDMO), que se reconoce como la causa más frecuente de muerte en las unidades de terapia intensiva.

Definición

Este síndrome se puede definir como la presencia en forma simultánea de disfunción de varios órganos o sistemas, en un paciente gravemente enfermo, que puede aparecer de manera brusca o siguiendo un patrón secuencial. Parecen existir diferencias en la cronología del SDMO del niño y del adulto. En niños, los órganos fracasan rápidamente, de forma que el día del ingreso en la UTIPP, el 86 % cumplen con los criterios diagnósticos, apareciendo la mayor afectación en los primeros tres días.

El SDMO se puede definir como primario cuando el fracaso o disfunción se produce de manera simultánea dentro de la primera semana de ingreso en la unidad sin afectación posterior secuencial de otros órganos.

Como secundario, cuando aparece uno de los siguientes: aparición del SDMO, después de la primera semana de ingreso en la UTIPP o diagnóstico de SDMO en la referida semana con disfunción o fracaso secuencial de otros órganos. Prolux y colaboradores encontraron que el SDMO primario es mucho más frecuente que el secundario; la mortalidad de este es 6,5 veces mayor que la del primario (74 % vs. 30 %).

Otra definición de SDMO primario es cuando ocurre una vez que cualquier sistema orgánico falla, en forma evidente como resultado directo de una lesión conocida; y secundario, cuando se presenta en el curso de una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), por lo que se engloba como una etapa más avanzada o grave del SRIS.

La dificultad en establecer el concepto de SDMO, radica en la diversidad de criterios existentes para determinar aspectos tan importantes como son:

  • Sistemas que hay que considerar.
  • Criterios de disfunción de los sistemas u órganos.
  • Número de sistemas u órganos que pueden ser afectados simultáneamente.

En cuanto al primer aspecto, actualmente son considerados 7 sistemas u órganos: cardiovascular; respiratorio; neurológico; hematológico; renal; gastrointestinal y hepático. Algunos incluyen a este último en el gastrointestinal y consideran como otro sistema al metabólico. En relación con el criterio de afectación orgánica y el número de órganos o sistemas que pueden ser afectados simultáneamente, varía según los diversos autores.

A continuación exponemos los criterios más utilizados de SDMO en el niño, para cada uno de los órganos o sistemas, de Wilkinson y colaboradores.

Cardiovascular

  • Presión arterial media (PAM):
    • Menores de 1 año: < 40 mm Hg.
    • 1 año o más: < 50 mm Hg.
  • Frecuencia cardíaca (FC):
    • Menores de 1 año: < 50 latidos/min
    • 1 año o más: < 40 latidos/min
  • Paro cardíaco.
  • Necesidad de infusión continua de drogas vasoactivas como apoyo hemodinámico.

Respiratorio

  • Frecuencia respiratoria (FR):
    • Menores de 1 año: > 90 latidos/min
    • 1 o más años: > 70 latidos/min
  • Gases en sangre arterial:
    • PaO2 < 40 TORR (en ausencia de cardiopatía cianótica).
    • PACO2 > 35 TORR.
    • PaO2/FiO2 < 250.
  • Ventilación mecánica por más de 24 h en el posoperatorio.
  • Intubación traqueal por obstrucción de las vías aéreas, o insuficiencia respiratoria.

Neurológico

  • Glasgow (escala de coma) menor de 5.
  • Pupilas fijas y dilatadas.
  • Presión intracraneal (PIC) > 20 TORR por más de 20 min o que requiera alguna intervención terapéutica.

Hematológico

  • Hemoglobina menor que 5 gm %.
  • Leucocitos: menos de 3 000/mm3.
  • Plaquetas: menor de 20 000/mm3.
  • Coagulación intravascular diseminada (CID) (Tiempo de protrombina (TP) mayor 20 s o tiempo parcial de tromboplastina (TPT) mayor de 60 s en presencia de productos de degradación del fibrinógeno positivo).

Renal

  • Urea mayor de 100 mg % en sangre.
  • Creatinina sérica mayor 2 mg %.
  • Diálisis.

Gastrointestinal

Transfusión de sangre mayor de 20 mL/kg/día por hemorragia intestinal (opcionalmente confirmación endoscópica).

Hepático

  • Bilirrubina total mayor 5 mg % y cifras de transaminasa o deshidrogenasa láctica dos veces el valor normal (sin evidencia de hemólisis).
  • Encefalopatía hepática igual o superior a II grado.

La disfunción de un órgano o sistema se define por la presencia de uno o más de los criterios señalados.

El SDMO se establece con la concurrencia de disfunción de dos o más de estos órganos.

De acuerdo con el consenso de 2002, los criterios de disfunción orgánica en el niño son los siguientes:

Disfunción cardiovascular

  • Si después de una infusión en bolo de solución salina isotónica de 40 o más mL/kg en una hora, el paciente se mantiene con:
  • Hipotensión arterial por debajo del 5to percentil para la edad o tiene una tensión arterial sistólica por debajo de dos desviaciones estándar de la normal para la edad.
  • Si necesita drogas vasoactivas para mantener una tensión arterial en un rango normal: dopamina más de 5μg/kg/min o dobutamina, epinefrina o norepinefrina a cualquier dosis.
  • Si tiene dos de los siguientes:

Una acidosis metabólica inexplicada: déficit de bases mayor de -5 mEq/L.

Un incremento del lactato en sangre arterial mayor de 2 veces el límite superior de la normalidad. Oliguria menor de 0,5 mL/kg/h. Gradiente térmico mayor de 3 oC.

Disfunción respiratoria

  • PF < 300 en ausencia de una cardiopatía congénita cianótica o de una enfermedad pulmonar preexistente.
  • PF = 200, infiltrado pulmonar bilateral, comienzo agudo y no evidencia de insuficiencia cardíaca izquierda.
  • PACO2 > 65 mm Hg o aumento de 20 mm Hg sobre la PACO2 basal.
  • Necesidad de FiO2 > 0,5 para mantener una saturación = 92 %.
  • Necesidad de ventilación mecánica no invasiva o invasiva.

Disfunción neurológica

  • Escala de coma de Glasgow =11.
  • Cambios agudos en el estado mental con una disminución = 3 puntos en la escala de Glasgow inicialmente anormal.

Disfunción hematológica

  • Conteo de plaquetas < 80 000 mm3.
  • Disminución del 50 % del recuento de plaquetas más alto de las pasadas 72 h para pacientes con enfermedades hematooncológicas.

Disfunción renal

  • Creatinina sérica = 2 veces el límite superior de la normalidad según la edad, o incremento en dos veces la creatinina basal.

Disfunción hepática

  • Bilirrubina = 4 mg/dL (No aplicable para recién nacidos).
  • Alanino transaminasa, dos veces el límite superior de la normalidad.

Desde el punto de vista del pronóstico se considera que la mortalidad está directamente relacionada con el número de órganos afectados. Por ejemplo, el 11 % con dos órganos afectados; el 50 %, con tres; el 75 %, con 4.

Etiología

A continuación se mencionan las causas que con mayor frecuencia dan lugar al SDMO.

  • Sepsis.
  • Shock de cualquier tipo.
  • Politraumatismo.
  • Insuficiencia respiratoria aguda por:
    • Síndrome de distress respiratorio agudo.
    • Tromboembolismo pulmonar graso.
    • Traumatismo torácico.
  • Coagulación intravascular diseminada.
  • Hemorragia gastrointestinal.
  • Pancreatitis.
  • Quemaduras.
  • Otros.

Fisiopatología

Los mecanismos fisiopatológicos de este síndrome continúan sin ser aclarados. Las alteraciones se producen a partir de un evento inicial o agresión que da lugar a la respuesta y activación de complejas cascadas humorales y celulares que en ocasiones se hacen excesivas e incontroladas provocando una respuesta inflamatoria generalizada persistente y anárquica, lo que representa la mayor intensidad de la respuesta inflamatoria.

Es conocido que esta respuesta inflamatoria se produce tras cualquier agresión y puede iniciarse a través de infecciones por bacterias, virus, hongos y por eventos no infecciosos como lesiones hísticas, traumatismos,quemaduras, shock y otras.

Históricamente se ha planteado como la causa de este síndrome la respuesta séptica que se inicia con la liberación de endotoxinas y exotoxinas por las bacterias que inducen la activación de las células del sistema macrofágico, las que sintetizan y liberan citoquinas proinflamatorias, que lesionan las células endoteliales que alteran la microcirculación por trastornos en el equilibrio de la coagulación y la trombólisis, dando lugar a la disfunción orgánica.

El papel del endotelio en la regulación del tono vascular y la hemostasia son determinantes para la integridad de todos los tejidos del organismo. De ahí que cualquiera de los agentes agresores que produzca insuficiencia cardiocirculatoria dará lugar a trastornos en la perfusión de los órganos y tejidos corporales, con alteración de la relación de disponibilidad y consumo de oxígeno (DaO2 / VO2) y perpetuación del SDMO.

Recientemente está cobrando importancia el papel del intestino en el desarrollo y establecimiento del SDMO a través del mecanismo de translocación bacteriana. Básicamente se considera que cuando el organismo necesita redistribuir el flujo sanguíneo ante situaciones de shock cardiogénico, hipovolemia, politraumatismo, quemaduras y otros, con el objeto de mantener la perfusión de los órganos vitales, se produce una autotransfusión desde el área esplácnica a la circulación sistémica, lo que produce isquemia del tractus gastrointestinal, pérdida de la integridad anatómica y funcional de la mucosa y paso de las bacterias o sus antígenos desde la luz hacia el torrente sanguíneo. Este paso induce la activación del sistema inmune inflamatorio local, con producción de mediadores que aumentan la respuesta inflamatoria sistémica.

En resumen el SDMO es el resultado de una excesiva respuesta del huésped frente a la agresión de disparadores de origen infeccioso o no.

Algunos consideran que los trastornos endocrinometabólicos que se observan en el curso del SDMO como son:

  • Incremento en la relación glucagón/insulina.
  • Hiperglicemia.
  • Hipertrigliceridemia.
  • Elevación de los aminoácidos aromáticos.
  • Disminución del VO2 hístico.
  • Otros.

Son altamente sugestivos de una disfunción al nivel mitocondrial, que trae como consecuencia un fracaso en la producción de energía por la célula y su muerte.

Se han señalado algunas hipótesis que tratan de explicar esta disfunción mitocondrial, con la progresiva incapacidad de los substratos para entrar en las mitocondrias y producir fosfatos de alta energía, como son:

  • Elevación de los ésteres de acetil CoA, que podrían inhibir el transporte de hidrógeno a través de la membrana mitocondrial, con la consiguiente caída del potencial redox.
  • Déficit selectivo de carnitina intracelular, lo cual daría como resultado un exceso de ésteres de acetil CoA.

Evaluación del SDMO

Tabla 1.1 Evaluacion secuencial de la insuficiencia de órganos (SOFA)

El uso de sistemas de puntuación para la valoración del SDMO constituyen herramientas de gran utilidad no solo para evaluar el riesgo de mortalidad sino como objetivos de predicción, evaluación de la morbilidad y grado de disfunción de cada órgano. De estos sistemas el que mejor cumple los objetivos señalados es el conocido por las siglas en inglés de SOFA (Sequential organ failure assessment) (Tabla 1.1).

En estudios realizados con esta escala se pudo comprobar que con puntuaciones mayores de 15 la mortalidad fue de 90 %; de 9 % para aquellos con una puntuación =3 (sin fracaso orgánico al ingreso) y del 82,6 % para los pacientes de 4 o más órganos.

Tratamiento

  • Vigilancia extrema de todos los sistemas orgánicos y tratamiento oportuno de cualquier alteración.
  • Controlar la causa desencadenante del SDMO, cuando ello sea posible, como es el manejo adecuado de los estados infecciosos, de la volemia, debridamiento de quemaduras, inmovilización de fracturas, etc.
  • Conservación de un estado nutricional adecuado con alimentación precoz, preferiblemente por vía enteral, y si no es posible o suficiente, se debe suministrar

una alimentación parenteral.

Fuente

  • Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006