Enfermedad de Berger


Enfermedad de Berger
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Concepto:Es un trastorno renal caracterizado por la presencia de sangre en la orina.

Enfermedad de Berger. Es una afección que se caracteriza clínicamente por presentar hematuria recurrente asintomática, con patrones morfológicos que van desde la normalidad hasta la proliferación extracapilar difusa y por la presencia de depósitos mesangiales y paramensagiales de IgA en el tejido renal. Es causada por la inflamación de las estructuras internas del riñón y los depósitos de anticuerpos IgA en el tejido renal.

Origen

Heberden fue el primero en describir esta enfermedad en el año 1801 en un paciente de 5 años de edad con dolor abdominal, hematuria, hematoquesia y púrpura en las piernas. Luego, en 1837, Johann Schönlein describió un síndrome purpúrico asociado con dolor en las articulaciones y precipitados en la orina de niños. Un estudiante de Schönlein, Eduard Henoch, asoció el dolor abdominal con el trastorno renal en un síndrome. Jean Berger y Hinglais, en 1968 fueron los primeros en describir el depósito de IgA en esta forma de glomerulonefritis—y de allí el nombre enfermedad de Berger

Causas, incidencia y factores de riesgo

La nefropatía por IgA (enfermedad de Berger) es una forma de nefritis mesangial proliferativa y se presenta cuando los depósitos anormales de inmunoglobulina A se acumulan en el interior de los pequeños vasos sanguíneos del riñón. Las estructuras renales llamadas glomérulos resultan inflamadas. El trastorno puede aparecer de manera súbita (aguda) o progresar en forma lenta durante muchos años ( glomerulonefritis crónica).

Entre los factores de riesgo están el hecho de tener antecedentes personales o familiares de nefropatía por IgA o de púrpura de Henoch Schoenlein, una forma de vasculitis que afecta muchas partes del cuerpo, y puede causar una lesión renal idéntica a la causada por la enfermedad de Berger. La nefropatía por IgA puede presentarse en personas de todas las edades, pero afecta con más frecuencia a jóvenes del sexo masculino desde la adolescencia hasta finales de la tercera década de vida.

Síntomas

• Cambios en el color de la orina: sanguinolenta, oscura, marrón o de color óxido

• Episodios repetitivos de orina sanguinolenta u oscura

Signos y exámenes

La nefropatía por IgA generalmente se descubre después de uno o más episodios de orina sanguinolenta u oscura en personas sin ningún otro síntoma de trastorno renal. La orina sanguinolenta puede comenzar durante o poco después de una infección respiratoria.

No se observan cambios específicos durante el examen físico. En ocasiones, la presión arterial puede estar elevada o puede haber una hinchazón en el cuerpo. Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

• Análisis de orina

• Biopsia del riñón (confirma el diagnóstico)

• Inmunoelectroforesis en orina

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir o retrasar la insuficiencia renal crónica. Se pueden administrar medicamentos para controlar la hipertensión arterial y la hinchazón (edema). La medida más importante para retrasar el daño renal es controlar la presión arterial.

Asimismo, para tratar este trastorno, también se han usado corticosteroides, otros medicamentos inmunodepresores y el aceite de pescado. Puede restringirse el consumo de sal y líquidos para controlar la hinchazón y, en algunos casos, se puede recomendar una dieta con consumo de proteínas de bajo a moderado.

Pronóstico

La nefropatía por IgA progresa lentamente y, en muchos casos, no progresa en absoluto. La hipertensión, las grandes cantidades de proteína en la orina y el aumento en los niveles de BUN (nitrógeno ureico en sangre) o creatinina(exámenes de sangre que reflejan el funcionamiento renal) indican un riesgo más alto para el progreso de la enfermedad. Alrededor del 25% de las personas con la nefropatía por IgA desarrollan enfermedad renal en estado terminal dentro de un lapso aproximado de 25 años.

Complicaciones

Síndrome nefrítico agudo o síndrome nefrótico

Insuficiencia renal crónica

• Enfermedad renal en estado terminal

Enlaces Externos

Fuentes