Enfermedad viral hemorrágica del conejo

Enfermedad viral hemorrágica del conejo
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Es una enfermedad aguda, altamente contagiosa, de elevada mortalidad que afecta a conejos domésticos y algunos silvestres.

Enfermedad viral hemorrágica del conejo. Es una enfermedad aguda, altamente contagiosa, de elevada mortalidad que afecta a conejos domésticos y algunos silvestres. Se caracteriza por muerte súbita y problemas respiratorios severos en animales mayores de dos meses de edad.

Epidemiología

Esta enfermedad apareció en su forma epizootica en 1984 en China. Se extendió luego muyrápidamente en el resto del mundo, afectando a los conejos europeos, domésticos y silvestres, del género Orictulagus Cuniculli.

Transmisión

En condiciones naturales la transmisión por contacto directo es la más importante entre animales de una misma explotación. Se ha reportado la transmisión por agua de bebida y equipos contaminados con heces, orina y saliva de animales enfermos. Además es de destacar, el importante papel que tiene el hombre como vector mecánico del virus de la EHVC.

Las vías principales de transmisión son:

  • Oral
  • Conjuntival
  • Respiratoria
  • Fecal / oral

Los conejos que se recuperan de la enfermedad son una fuente importante de nuevos brotes de EHVC. El virus se excreta en heces de los animales recuperados durante varias semanas,transformándose en portadores asintomáticos.También el virus puede ser vehiculizado por objetos contaminados como por ejemplo, jaulas,comederos y ropa.

Etiología

La mayoría de los autores se han puesto de acuerdo para clasificarlo en la familia de losCalicivirus, se trata de un virus sin envoltura de 20-30 nm de diámetro, altamente estable, su genoma es de ARN monocatenario de polaridad positiva, contenido en una cápside con formade icosaedro constituida por 180 moléculas de proteína que se asocia a una proteína capsídicaprincipal de 60 a 71 kDa., manteniendo su infecciosidad aún en canales con avanzado estado deputrefacción.También es muy resistente a los procesos de congelación y descongelación y al liofilizado. Es resistente al éter, a un rango de ph comprendido entre valores de 3 y 8 ó al calentamiento por una hora a 50 Cº. El virus se inactiva con hidróxido sódico al 1% y formaldehído al 1%. Asimismo es resistente al frío previa liofilización. El virus puede sobrevivir hasta 225 días a 4°C, y se ha observado su supervivencia durante 105 días a 20°C en tela seca. Parece ser muy especie específico, no habiéndose podido reproducir en otras especies.

El gato se ve afectado también por un Calicivirus, y no se han podido reproducir las respectivas enfermedades de forma cruzada. El virus de la EHVC posee un extraordinario poder aglutinante sobre eritrocitos de múltiples especies y muy especialmente los de humano, particularmente los de tipo O.

La enorme concentración de partículas virales observadas al microscopio electrónico y los elevados títulos hemoaglutinantes, especialmente en hígado, hacen difícil entender la dificultad de cultivar el virus fuera de su hospedero natural, lo cual no ha sido posible hasta el momento,aun cuando algunos autores señalan haber observado cambios citopatogénicos en líneas celulares diploides Rk- 13 y HEP-2, así como en cultivos primarios de riñón de conejo lactante. Una hipótesis que explicaría lo anterior podría relacionarse con la existencia de algún factor termolábil, presente en el suero del conejo, indispensable en el proceso de absorción del virus a la célula huésped mismo que al no estar presente en el medio de cultivo impediría el proceso de infección. La beta-propiolactona y el formaldehído han sido utilizados como inactivantes en la producción de vacunas.

Se ha demostrado que el proceso de elaboración de alimento concentrado para conejo, por medio de vapor (80°C durante 3 a 5 seg.) es suficiente para eliminar la infecciosidad de l03 DL 50/ml del virus de la EHVC, con las que previamente habían sido contaminados los ingredientes del alimento. Sin embargo, en otro experimento, en el que contaminaron costales de papel y de plástico que contenían alimento comercial para conejo,contaminados experimentalmente en su exterior con el mismo virus, mostraron que el gas formaldehído aplicado durante 24 horas en cámara cerrada es suficiente para eliminar la ínfecciosidad en el alimento de los costales de plástico, pero no en los de papel. Los mismos autores, al exponer al sol durante ocho días, con movimiento frecuente, alfalfa contaminada con virus de la EHVC, encontraron que ésta retenía su poder infectante.

Signología

Sobreaguda

Común cuando la enfermedad ingresa por primera vez a unaexplotación, en la que produce muertes sin signología dentro de las primeras doce horas,pudiéndose observar hipertermia (41º C) entre las seis y ocho horas, ocasionalmenterelajamiento de esfínteres, salida de heces con mucosidad blanquecina, que queda pegadaalrededor del ano, así como aborto en algunas hembras gestantes.

Aguda

Los animales aparecen apáticos, presentan hipertermia (41 C), pelo hirsuto sin brillo, polidipsia, disnea y muerte entre las doce y treinta y seis horas. Durante la faseagónica, los animales yacen en decúbito lateral, presentando opistótonos,y chillido final. A lamuerte se observa cianosis en labios y ollares, así como salida de un líquido espumososanguinolento de los ollares de algunos animales. Como en la forma sobreaguda, pueden observarse abortos y la presencia de heces con mucosidad blanquecina, pegada alrededor del ano.


Los signos más frecuentes observados son: postración, anorexia, disnea, ortopnea, respiración abdominal, congestión de los párpados y poco antes de la muerte, excitación, chillidos y convulsiones, seguidos de rápido colapso y muerte, pudiendo observarse en algunos casos, congestión en conjuntiva, belfos y orejas y en otros salida de líquido espumoso sanguinolento por los ollares.

Subaguda

Común en casos experimentales o en explotaciones en las que se encuentrananimales parcialmente inmunes. En el primer caso los signos son comparables a los de laforma aguda, aunque por lo general más benignos, presentándose, entre las treinta ycuarenta y ocho horas post inoculación.

En ocasiones los animales únicamente muestran postración y anorexia, seguida de muerte endos o tres días, aun cuando algunos animales pueden sobrevivir.En Europa, múltiples autores han descrito el padecimiento como de tipo agudo, caracterizadopor postración, depresión, anorexia, congestión conjuntival, edema palpebral, convulsiones,ataxia y parálisis en algunos casos, así como taquicardia, taquipnea, respiración abdominal ymuerte, que en los casos experimentales se produce entre las treinta y seis y setenta y doshoras post inoculación, acompañada de convulsiones, chillidos, y epistaxis en muchos de loscadáveres.

Patogénesis

Aun cuando son escasos los trabajos sobre la patogénesis de la EHVC, y el de Ossa A.; resultando este último, al presente, tal vez el mas completo sobre el tema. Ossa A. en un resumen de su trabajo, señala lo siguiente: “Cuarenta y ocho conejos adultos fueron inoculados por vía aerógena con un macerado de órganos de conejos infectados naturalmente con el agente de la EHVC, sacrificándose dos conejos cada tres horas a partir de su inoculación. Antes del sacrificio se realizaron estudios clínicos, tomándose constantes fisiológicas, sangre para biometría hemática y química sanguínea, así como orina. Durante las necropsias, se tomaron diferentes órganos para histopatología, microscopía electrónica e inmunofluorescencia.

Los signos clínicos más significativos son: depresión y disnea, desde las doce horas postinoculación; heces blandas a partir de las veinticuatro horas, estornudos a partir de las treinta y tres horas y secreción nasal sanguinolenta severa, desde las cincuenta y tres horas. Se observaron dos picos de hipertermia, a las dieciocho y a las cincuenta y un horas. Los cambios macroscópicos observados fueron cuadros congestivos y hemorrágicos en el hígado, riñón,pulmón y tráquea entre otros, desde las doce horas post infección; esplenomegalia y hepatomegalia a partir de las dieciocho horas. El estudio microscópico mostró linfonecrosis en bazo, desde las nueve horas, acompañada de infiltración linfoide; cambios vasculares, como hemorragias, congestión y trombosis en órganos parenquimatosos, principalmente en riñón, pulmón y tráquea.

Necrosis hepática, inicialmente focal y en horas avanzadas difusa. Los cambios sanguíneos predominantes fueron: linfopenia, a las cuarenta y dos horas posteriores a la infección, aumento marcado de las transaminasas,fosfatasa alcalina, creatinina y urea. Los estudios microscópicos, ultramicroscópicos y de inmunofluorescencia permiten suponer que el virus se replica inicialmente en tejido linfoide y posteriormente se difunde a otros órganos, especialmente el hígado, causando severa necrosis que trae como consecuencia alteración de los mecanismos de coagulación, trombosis y alteraciones vasculares en el resto del organismo.

Patología

Hallazgos a la necropsia

Debido al curso rápido del cuadro clínico, las condiciones del cadáver son usualmente buenas, aún cuando el pelo puede encontrarse hirsuto y sin brillo, pudiéndose observar en algunos casos, diversos grados de epistaxis o bien la presencia de un líquido espumoso sanguinolento en los ollares. Al exponer las cavidades del animal, por lo general las principales lesiones observables se limitan, a congestión del tracto respiratorio y el hígado, pudiéndose encontrar escasas cantidades de líquido hemorrágico en las cavidades pleural y peritoneal. El tracto respiratorio aparece como él más afectado, mostrando intensa congestión en pulmones ytráquea, pudiendo estar, esta última, llena de líquido espumoso a veces teñido con sangre.

El timo aparece comúnmente hemorrágico, siendo comunes también, la congestión y la hemorragia en el hígado, los riñones y el bazo. El hígado muestra en la mayoría de los casos áreas bien definidas de necrosis, que aparecen como zonas decoloradas de tono café amarillento, pudiendo observarse hepatomegalia y una consistencia friable del bazo. La vesícula biliar normalmente esta distendida y pletórica. Es común observar una marcada distensión por gases en las partes bajas del tracto digestivo, así como un estómago y primera porción del intestino pletórico de alimento. Otras lesiones observables incluyen hiperplasia del timo, adenomegalia y esplenomegalia. La congestión meníngea ha sido reportada por algunos autores.

Diagnóstico

La presentación de una enfermedad de curso agudo y elevada mortalidad para conejos adultos, que no afecta gazapos menores de dos meses de edad, altamente difusible y con pocos signos clínicos observables, debe ser asociada de inmediato con la EHVC.

Diagnóstico diferencial

Una de las causas principales que deben ser descartadas en casos asociados a elevada mortalidad de conejos, cuando se sospecha la presencia de la EHVC, son las intoxicaciones, especialmente por órgano fosforados. Sin embargo, es probable que un cuidadoso análisis epidemiológico descarte en poco tiempo esta posibilidad, sobre todo cuando la comúnmente amplia y rápida difusión de la enfermedad, afecte a un buen número de granjas en una amplia zona, sin que se pueda establecer una relación directa entre las fuentes de alimentación o agua de bebida utilizados entre ellos, asociación epidemiológica común en ese tipo de intoxicaciones.

Otras son las infecciones bacterianas, especialmente lasproducidas por Pasteurella multocida y P. haemolytica, que comúnmente actúan como agentes asociados a la EHVC. Sin embargo, la leucopenia observable entre las cuarenta y dos y setenta y dos horas postinfección con el virus de la EHVC, así como las pruebas de HA y HI, y Test de ELISA permitirán confirmar o descartar la presencia de la enfermedad.En países en los cuales la mixomatosis es enzoótica, se requerirá descartar esta enfermedad viral como la causa de un brote. En la mixomatosis, en contraste con la EHVC, el cuadro clínico es más prolongado y la mortalidad progresiva y lenta en su avance, no resultando de tipo explosivo, como en el caso de la EHVC.Otras enfermedades que deben ser tomadas en cuenta dentro del diagnóstico diferencial incluyen salmonelosis, coccidiosis y las enterotoxemias producidas por Clostridium spp.

Prevención

A nivel de granja, la aplicación de medidas de bioseguridad, incluidas las de higiene y desinfección, han sido utilizados con éxito para evitar el ingreso de la EHVC. Estas, que son aplicables en cualquier tipo de enfermedad infectocontagiosa, incluyen:

  • No permitir el ingreso de conejos a la granja y si esto es indispensable, tener el cuidado de que los animales procedan de zonas libres del padecimiento y que hayan sido probados como serológicamente negativos al virus de la EHVC.
  • La granja cunícola debe contar con una zona cuarentenaria, aislada del resto de las instalaciones y atendida por personal que trabaje exclusivamente en ellas. Los animales de nuevo ingreso deberán permanecer en esa zona durante treinta días, en estrecho contacto con dos o tres animales sanos de la misma granja. Si después de este tiempo ninguno de los animales centinelas enferma, se permitirá la incorporación de los nuevos animales a la explotación.
  • Evitar la visita a otras granjas o instalaciones por parte del personal o empleados de la granja, especialmente si en las primeras se han presentado casos sospechosos de EHVC.
  • Especial cuidado se debe tener para evitar el contacto a través de perros, gatos, pájaros, roedores o animales silvestres procedentes de otras granjas. De ser posible, se procurará que los trabajadores no tengan conejos en sus casas, lo que se puede fomentar proporcionándoles canales de conejo, producidas en la granja, a precio de costos.
  • No se deberá permitir el ingreso a la granja de personas extrañas, ni de vehículos, debiendo contarse con una zona de recepción de animales y equipo, con puerta al exterior del predio y con una zona de embarque de conejos o de entrega de canales y pieles, igualmente comunicada directamente con el exterior. Las precauciones anteriores evitan que proveedores o compradores, tengan que entrar a las instalaciones.
  • No utilizar alimento, jaulas o equipo que hayan estado en contacto con animales enfermos durante un brote.
  • Los animales enfermos deberán separarse de los sanos y, en caso de muertes repentinas y/o elevada mortalidad, reportar al SENASA .
  • El uso de tapetes sanitarios, utilizando soluciones de formol al 1% o soluciones de yodo, son aconsejables para que sean colocados a la entrada de las instalaciones o entre los diferentes locales donde se tengan los conejos.

Fuentes