Hiponatremia (hiposmolaridad)
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Hiponatremia (hiposmolaridad). En clínica se acostumbra utilizar el término hiponatremia como sinónimo de pérdida de sodio, cuando en realidad sólo expresa una disminución del sodio plasmático en relación con el volumen sanguíneo circulante, mientras que el sodio total del organismo puede estar normal, aumentado o reducido. Es decir, que una cifra disminuida de sodio en el plasma no significa siempre que este elemento se ha perdido, sino que ha variado su proporción en relación con el plasma y el líquido extracelular. Tanto en un caso como en el otro se produce un estado de hipotonía o hiposmolaridad del plasma. Se denomina seudohiponatremia a la condición en que las cifras de sodio están disminuidas, pero la osmolaridad medida resulta normal o elevada.
Sumario
Causas de seudohiponatremia
a. Con osmolaridad plasmática normal. Hiperlipemia. Hiperproteinemia. b. Con osmolaridad plasmática aumentada. Hiperglicemia. Infusión de manitol o glicerol. Contrastes radiográficos (diatrizoato de sodio). La hiponatremia tiene una prevalencia estimada del 2,5 % y constituye el trastorno electrolítico más frecuentemente observado en la población hospitalaria. Las situaciones que se acompañan de hiponatremia hipotónica, como expresión clínica del estado de hiposmolaridad, son varias y se pueden agrupar como sigue: 1. Hiponatremia hipotónica con sodio total bajo y volumen extracelular disminuido. Pérdida real de sodio. 2. Hiponatremia hipotónica con sodio total normal y volumen extracelular casi normal. Intoxicación aguda por agua. Hiponatremia crónica. 3. Hiponatremia hipotónica con sodio total aumentado y volumen extracelular aumentado. Hiponatremia dilucional.
Pérdida real de sodio
Por lo general hay pérdida de sodio y agua, pero la de sodio es mucho mayor que la de agua. Son causas frecuentes de eliminación de sodio, las siguientes: Vómitos y diarreas, sobre todo cuando se ordenan jugos de frutas y refrescos que no contienen sodio, como medida para restituir la pérdida de líquido. Sudaciones profusas, particularmente cuando 1 se ingiere mucha agua o refrescos, que reponen el líquido, pero no la sal eliminada. Por efecto de diuréticos indicados de forma indebida o no controlados. Insuficiencia suprarrenal crónica, por falta de mineralocorticoides. Algunas nefritis, particularmente las que adoptan la forma clínica llamada perdedora de sal.
Causas de pérdida real de sodio
a. Pérdidas renales. Exceso de diuréticos. Insuficiencia suprarrenal primaria. Nefritis perdedoras de sal. Acidosis tubular renal proximal. b. Pérdidas extrarrenales. Pérdidas gastrointestinales. Vómitos con alcalosis metabólica. Diarrea. Quemaduras extensas. Efecto de tercer espacio. Pancreatitis, peritonitis, íleo paralítico, traumatismo muscular. Por supuesto, también la falta de ingestión puede provocar un cuadro de depleción de sodio.
Fisiopatología
La pérdida de sodio ocasiona disminución de la presión osmótica del plasma, por lo cual el agua fluye del espacio extracelular al intracelular y de este modo se equilibran las presiones. Asimismo, esta hipotonicidad del plasma inhibe la secreción de hormona antidiurética, y en consecuencia aumenta la diuresis. Ambos mecanismos reducen el volumen plasmático circulante hasta niveles de shock en los casos graves. Esta disminución reduce a su vez la filtración glomerular, con retención de urea. Además, estimula la secreción de aldosterona con mayor reabsorción de sodio.
Cuadro clínico
Los síntomas fundamentales son cefalea, astenia y lasitud, hipotensión postural y cuadro lipotímico. También se presentan calambres musculares y parestesias. Si el cuadro es severo, habrá confusión mental. Los síntomas pueden agruparse en tres etapas, Según la intensidad de la pérdida de sal. Pérdida moderada de sodio (20 g de déficit): El síntoma fundamental es la astenia, que en estos casos adquiere significación diagnóstica. El enfermo se encuentra apático y desinteresado, está anoréxico y se queja de una cefalea pulsátil. La sed no es frecuente. Pueden presentarse calambres musculares, sobre todo si se bebe agua. Pérdida manifiesta de sodio (35 g de déficit): A los síntomas anteriores se añade una profunda debilidad (lasitud) que domina el cuadro, así como náuseas y vómitos. La cefalea se hacé más continua e intensa. Aparecen signos de colapso vascular periférico: taquicardia con pulso débil, desvanecimiento y, sobre todo, hipotensión postural, que al igual que la astenia, tiene gran importancia diagnóstica. Desaparece la turgencia de la piel (signo del pliegue cutáneo) porque el líquido intersticial pasa al espacio intracelular. Pérdida intensa de sodio (50 g de déficit): Se presenta estupor, al cual sigue un estado de coma. Hay hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa. Pueden aparecer manifestaciones de déficit neurológicos focales y parálisis seudobulbar. El cuadro de shock es manifiesto.
Exámenes complementarios
Sodio plasmático: Está disminuido, por debajo de 130 mmol/L. Osmolaridad plasmática: Menor de 285 mosm/L. Hematócrito: Normal o aumentado. Urea: Está normal o aumentada, según la intensidad del cuadro. Orina: Hay ausencia de sodio en la orina. Si éste es mayor de 20 mmol/L en la orina, el paciente está recibiendo tratamiento diurético, hay una diuresis osmótica, una insuficiencia renal o una bicarbonaturia por alcalosis metabólica.
Tratamiento
Deben incluir el de la noxa causal y el de la hiponatremia. Para la corrección de la hiponatremia se siguen las siguientes orientaciones, que evitan las complicaciones:
Los niveles de Na no deben incrementarse más de 20 a 25 mmol/L/h por encima de los valores iniciales durante las primeras 48 h del tratamiento.
No resulta recomendable normalizar los valores de sodio en la fase inicial de la terapéutica. Se establece un valor de sodio de 130 mmol/L como el objetivo que se debe alcanzar.
La concentración plasmática de sodio está influida por varios factores, y por tal motivo, las determinaciones de la natremia no ofrecen necesariamente una información exacta acerca del balance del estado del sodio orgánico. Sin embargo, en la práctica se puede lograr un cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay que administrar al paciente, restando la cifra de este elemento que él tiene en sangre de la cifra normal, y esto da el déficit de sodio por litro. Multiplicando éste por el agua total del cuerpo. Se obtiene el déficit total de sodio.
Ejemplo: Un paciente con 70kg de peso y 120 mmol/L de sodio plasmático:
Déficit total de sodio: 20 • 42 = 840 mmol o expresado en miligramos: 840 • 23 = 19 320 mg. Nótese que el cálculo se hace en relación con el agua total del cuerpo y no sólo con la extracelular, que es donde principalmente está contenido el sodio. Esto se debe al movimiento osmótico del agua hacia las células que provoca la hiponatremia, de manera que si se administra sodio teniendo sólo en cuenta el agua extracelular, el nuevo movimiento osmótico, ahora hacia afuera de las células, volvería a diluir el plasma.
Cuando la depleción de sodio va acompañada de pérdida abundante de agua (depleción mixta de agua y sodio), su restitución se hace con solución salina fisiológica al 0,9 %, que contiene 9 g de NaCl/L de solución (Na: 153 mmol y Cl: 153 mmol/L). Cuando se trata de una pérdida “pura” de sodio, como es el caso del paciente con una depleción de sodio que ha sido tratado incorrectamente con suero glucosado, o cuando por algún motivo (insuficiencia renal aguda) no sea recomendable administrar grandes cantidades de líquido, habrá que recurrir a la solución salina al 3 % (150 ml de cloruro de sodio hipertónico al 20 % en 850 ml de agua para inyección =513 mmol de Na en 1 L).
La cantidad de solución salina al 3 % necesaria para suministrar la cantidad de sodio calculada, es la siguiente:
Esta solución debe administrarse a un ritmo de infusión que no aumente el sodio plasmático más de 1 a 1,5 mmol/L/h.
La aplicación EV directa de cloruro de sodio hipertónico al 20 % (ámpulas de 20 ml con 4 g de NaCl) cada día tiene menos indicaciones, por no decir ninguna. Su administración en la vena debe ser muy lenta, preferiblemente diluido o con la aplicación simultánea de calor en el sitio de la inyección, pues es muy irritante.
Entre las complicaciones de la corrección intempestiva de la hiponatremia, se encuentra el síndrome de desmielinización osmótica, también conocido como rnielinolisis central pontina. Descrito por Adams y Mancall en 1959, no es hasta 1970 que se establece su relación con la corrección de la hiponatremia. Se presenta de forma más frecuente en pacientes alcohólicos y malnutridos, de 3 a 5 días después de la corrección de una hiponatremia, en la que los valores de sodio plasmático se normalizaron más rápido de lo que anteriormente se ha recomendado. Aparecen manifestaciones corticobulbares, corticospinales y cerebrales que llevan al mutismo y a la disfasia, así como a la cuadriparesia espástica, la parálisis seudobulbar, el delirio y la muerte. A pesar de que no existe una terapéutica específica para ella, el paciente puede recuperarse, pero con una disfunción neurológica residual que a veces incluye el estado vegetativo persistente.
Fuentes
http://tratado.uninet.edu/c050202.html http://www.fisterra.com/guias2/hiponatremia.asp Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 40 Policlinico Guillermo Gonzáles Polanco. Municipio Guisa, Provincia Granma
