Lipidosis hepática felina
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Lipidosis hepática felina. Enfermedad colestásica en la cual se acumulan cantidades anormales de triglicéridos en el hígado. Sin tratamiento es una enfermedad potencialmente mortal. La respuesta al tratamiento se considera positiva en un 60 % a un 85 % de los casos.
Sumario
Definición
Considerada la enfermedad hepática más frecuente del gato, puede ser primaria e idiopática o secundaria a otros trastornos. Los gatos sanos contienen en el hígado bajas concentraciones de lípidos, en la esteatosis la concentración aumenta por encima de un 50 %.
Se ha implicado a la anorexia como una causa predisponerte a esta enfermedad tanto en animales enfermos como en gatos sanos con disminución de la ingesta (ej. estrés). Hay mayor predisposición en obesos pero se puede dar en animales con un adecuado peso o delgados.
Cuando se produce anorexia parcial o total se liberan triglicéridos a la circulación desde el tejido adiposo, estos son captados por el tejido hepático donde pueden ser utilizados como energía, liberados como lipoproteínas o acumulados. En los gatos afectados la acumulación es mayor que el consumo o la dispersión. La respuesta al tratamiento se considera positiva en un 60 % a un 85 % de los casos.
Signos clínicos
En la anamnesis es frecuente hallar información de sobrepeso previo, y anorexia de 5 días o mayor. Se considera que en el 85 % de los casos hay una enfermedad primaria que favorece la falta de apetito, en general el animal se encuentra delgado, con vómitos, diarrea o constipación, ictericia de leve a marcada, deshidratación, manto desgreñado y anorexia. La palpación abdominal puede revelar hepatomegalia.
En cuadros avanzados hay postración y / o signos de hipokalemia, hipofosfatemia y déficit de tiamina. Los signos de encefalopatía hepática son infrecuentes (hipersalivación, depresión).
Prescripción de laboratorio
Se puede hallar cambios en el hepatograma con aumentos de la ALT, AST y la FAS, los ácidos biliares están aumentados en muchos casos. En el hemograma se halla anemia arregenerativa leve a moderada, debe evaluarse el grado y tipo de anemia con atención ya que no es infrecuente la asociación de hemobartonelosis clínica con la lipidosis.(observación del autor). Las coagulopatía clínica es un signo de gravedad y se asocia a casos de lipidosis y pancreatitis concurrentes.
Diagnóstico definitivo
El diagnóstico definitivo puede realizarse por punción espirativa del hígado con guía ecográfica o biopsia mediante aguja gruesa (Tru-cut), laparoscopía o por laparotomía. La punción espirativa con aguja fina ecoguiada se considera útil, sencilla, segura y económica, antes del procedimiento siempre debe evaluarse el perfil de la coagulación (tiempo de Quick, KPTT y recuento plaquetario) en general no requiere sedación.
La punción con aguja fina permite obtener una citología donde se observan hepatocitos vacuolados que se tiñen con colorantes para lípidos. La citología no descarta la presencia de otra enfermedad en el hígado (colangiohepatitis, neoplasia), ya que no hay una buena correlación entre la citologia y la histopatología.
Algunos autores, solo aconsejan la biopsia hepática cuando no hay una adecuada respuesta terapéutica, esto se debe a los riesgos anestésicos y hemorrágicos que el procedimiento conlleva. El autor comparte este último procedimiento.
Imagenología
La ultrasonografía muestra un hígado agrandado con un aumento generalizado de la ecogenicidad del parénquima, si hay alteraciones en la región pancreática y ascites puede haber pancreatitis aguda asociada.
Tratamiento
Si existe deshidratación se administran fluidos como la solución de Ringer 3 cloruros, las soluciones con dextrosa a distintas concentraciones se contraidican porque pueden aumentar la lipidosis en el hígado, provocar diuresis osmótica y pérdida electrolítica y desencadenar intolerancia a la glucosa.
Tampoco está indicado el uso de soluciones con lactato. Para evitar la hipokalemia debe administrarse potasio según los valores séricos.La alimentación forzada oral por parte del propietario con jeringas o cucharas en general no es adecuada, favorece el estrés y puede provocar una aversión al alimento.
Los estimulantes del apetito como el calentamiento de la ración, la Ciproheptadina, el Diazepam u Oxacepam se indican solo en cuadros leves en animales que comen de un tercio a la mitad de los requerimientos diarios. El Diazepam requiere del metabolismo hepático el cual está alterado, en general los estimulantes del apetito son poco confiables para administrar las necesidades calóricas en estos pacientes.
Por este motivo el autor prefiere la colocación de sondas de alimentación. Las sondas de alimentación nasoesofágicas (no nasogástricas) se utilizan inicialmente en casos donde no se puede realizar una anestesia para procedimientos más agresivos.
Estas sondas son delgadas y de fácil colocación con anestesia local pero irritan la cavidad nasal y la faringe, se tapan con facilidad y no aportan los requerimientos adecuados a largo plazo, no se utilizan por más de 7 a 10 días. Las de elección son las sondas se esofagostomía que son muy bien toleradas y se colocan con una anestesia corta.
La sonda se extrae cuando el animal consume las calorías necesarias sin uso de la sonda durante 1 o 2 semanas. Si existe encefalopatía hepática se utilizan dietas balanceadas restringidas en proteínas. Los requerimientos calóricos diarios del enfermo se calculan: REM (requerimiento de energía de mantenimiento) = 1,4. (30 . (peso corporal Kg) + 70)
La alimentación por sonda se comienza lentamente (10 ml de agua) para evitar el vómito. Un tercio de los requerimientos diarios se administra el primer día, en el segundo día se administran dos tercios, el tercer día la dosis total dividida en 4 a 6 raciones. Antes y luego de administrar la comida se lava la sonda con agua. No hay información disponible para asegurar que la suplementación con taurina, arginina o carnitina acelere la recuperación.
Sin embargo otros autores recomiendan la utilización de L carnitina en dosis de 250 a 500 mg día totales. La carnitina se usa debido a su menor disponibilidad debido a la anorexia y la afección hepática, actúa oxidando los ácidos grasos y favoreciendo su dispersión.
La Taurina está disminuída en el plasma de los gatos con lipidosis se recomienda la suplementación con 250 mg / de taurina al día 10 días iniciales. El efecto de la Taurina sería el de la estabilización de las membranas, detoxificación de ácidos biliares membranocitolíticos y función antioxidante.
Vitaminas
Si hay signos de déficit de tiamina o en forma preventiva se administra por vía endovenosa lenta mezclada con la fluídoterapia o en forma oral en dosis de 50 a 100 mg / 12 hs. La cobalamina (B 12) puede estar disminuida por una afección intestinal concurrente, si esto ocurre se miden los valores plasmáticos de la vitamina y se administra una dosis de 250 a 1000 ug / gato el primer día.
Los niveles de Vit B12 se evalúan cada semana hasta lograr concentraciones estables. En nuestro medio no es habitual esta última metodología. Se recomienda la administración de vit K a todos los pacientes las primeras 36 hs en dosis de 0,5 a 1,5 mg / kg SC o IM cada doce horas. La vitamina E se utiliza por sus efecto de disminución del daño hepático oxidativo en dosis de 10 UI / Kg de alfa – tocoferol vía oral. El autor utiliza en forma rutinaria la l-carnitina, y el acetato de vit E.
SAMe: La s-adenosilmetionina(SAMe) es un antioxidante, donante del grupo tiol que puede estar disminuído en los períodos de inanición. Se recomienda su uso debido a que acelera la recuperación, la dosis recomendada es de 35 a 60 mg / kg / oral .Los estudios no comprobaron la utilidad del uso de la arginina. Es frecuente que el vómito ocurra como complicación al iniciar la alimentación, se utilizan antivomitivos y gastrocinéticos como la Metoclopramida en dosis de 0,2 a 0,5 mg / kg SC u Oral (tubo) cada 6 u 8 hs, 20 minutos antes de comer, el Ondansetrón es un antagonista serotoninérgico se usa en dosis de 0,1 a 0´2 mg / kg cada 6, 8 o 12 hs. También es de utilidad el Cisapride en dosis de 0,5 mg / kg oral cada 8 a 12 hs.
Realimentación
Al comenzar la realimentación pueden producirse trastornos graves por la liberación de insulina con el atrapamiento por parte de las células de potasio, fósforo, magnesio, agua y glucosa. La hipofosfatemia puede desencadenar hemólisis, si el fósforo es igual o menor que 2 mg / dl se suplementa con fosfato de potasio en dosis de 0,015 mmol de fosfato por kg por hora en solución salina fisiológica utilizando la vía EV (6 a 12 hs) o hasta lograr valores normales.
Fuentes
- Artículo: Salud animal. Tomado de www.fcv.unl.edu.ar. Consultado el 12 de febrero de 2019.
