Malnutrición proteicoenergética

Malnutrición proteicoenergética
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Clasificación:Síndrome de deficiencia
Agente transmisor:Déficit de energía
Región de origen:Regiones en vías de desarrollo
Forma de propagación:Digestión

Malnutrición proteicoenergética. Síndrome de deficiencia causado por una ingesta insuficiente de macronutrientes. La malnutrición proteicoenergética (MPE), o malnutrición proteicocalórica, se caracteriza no sólo por un déficit de energía debido a la reducción de todos los macronutrientes, sino también por un déficit de muchos micronutrientes. Este síndrome es un ejemplo de los diversos niveles de ingesta proteica y/o energética insuficiente entre la inanición (ingestión nula de alimentos) y la alimentación suficiente. Aunque los lactantes y los niños de algunas naciones en vías de desarrollo ejemplifican dramáticamente este tipo de malnutrición, puede ocurrir en personas de todas las edades en cualquier país.

Clasificación y etiología

La malnutrición proteicoenergética (MPE) tiene tres formas en la clínica: seca (delgada, deshidratada), húmeda (edematosa, hinchada) y una forma combinada entre los dos extremos. La forma clínica depende del equilibrio de fuentes de energía no proteicas y proteicas. Cada una de las tres formas puede graduarse como leve, moderada o grave. El grado se determina calculando el peso como porcentaje del peso esperado para la estatura usando estándares internacionales (normal, 90 a 110%; MPE leve, 85 a 90%; moderada, 75 a 85%; grave, <75%).

La forma seca, el marasmo, es el resultado de una inanición casi total con deficiencia de nutrientes proteicos y no proteicos. El niño marásmico consume muy poco alimento –a menudo porque su madre no puede criarlo con lactancia natural– y está muy delgado por la pérdida de músculo y grasa corporal.

La forma húmeda se denomina kwashiorkor, una palabra africana que significa "primer hijo-segundo hijo". Describe la observación de que el primer hijo desarrolla MPE cuando el segundo hijo nace y reemplaza al primero en el pecho. El niño destetado es alimentado con unas gachas diluidas de baja calidad nutricional (comparadas con la leche materna) y deja de desarrollarse. La deficiencia proteica suele ser más marcada que la deficiencia energética, y se produce edema. Los niños con kwashiorkor tienden a tener mayor edad que los que padecen marasmo y suelen desarrollar la enfermedad después del destete.

La forma combinada de MPE se denomina kwashiorkor marásmico. Los niños con esta forma clínica tienen algo más de edema y de grasa corporal que los que padecen marasmo.

Epidemiología

El marasmo es la forma predominante de MPE en la mayoría de los países en vías de desarrollo. Se asocia al abandono temprano o al fracaso de la lactancia materna y a las consiguientes infecciones, muy en especial a las que causan gastroenteritis infantil. Estas infecciones se producen debido a la falta de higiene e información sobre alimentación de lactantes.

El kwashiorkor es menos común y suele manifestarse como kwashiorkor marásmico. Tiende a estar confinado a zonas del mundo (África rural, islas del Caribe y el Pacífico) donde los alimentos básicos y los que se usan en el destete, como batata, mandioca, patata dulce y banana verde, son deficientes en proteínas y excesivamente ricos en almidón.

Fisiopatología

En el marasmo, la ingesta energética es insuficiente para las necesidades corporales y el organismo las cubre con sus propias reservas. El glucógeno hepático se agota en pocas horas, y las proteínas del músculo esquelético se usan a continuación en la vía de la gluconeogénesis para mantener una glucosa plasmática suficiente. Al mismo tiempo, los triglicéridos de los depósitos grasos son degradados a ácidos grasos, lo cual proporciona alguna energía para la mayoría de los tejidos, pero no al sistema nervioso.

Cuando el estado de inanición casi total se prolonga, los ácidos grasos se oxidan incompletamente a cuerpos cetónicos, que pueden ser utilizados por el cerebro y otros órganos para obtener energía. Por ello, en la intensa deficiencia energética del marasmo, la adaptación es facilitada por los niveles altos de cortisol y hormona de crecimiento y por la depresión de insulina y hormonas tiroideas. Al movilizarse los aminoácidos a partir del músculo para proveer al hígado de sustratos para la síntesis proteica, los niveles plasmáticos de proteínas disminuyen menos en el marasmo que en el kwashiorkor.

En el kwashiorkor, la elevada ingesta relativa de hidratos de carbono con una ingesta proteica reducida conduce a una disminución de la síntesis de proteínas por las vísceras. La hipoalbuminemia resultante causa edema en partes declives, y el deterioro de la síntesis de ß-lipoproteínas origina esteatosis hepática. La secreción de insulina está estimulada al principio pero se reduce después en la enfermedad. La movilización de grasas y la liberación de aminoácidos a partir del músculo se reducen, por lo que el hígado dispone de menos sustrato de aminoácidos. En el marasmo y en el kwashiorkor, la respuesta insulínica a la carga de glucosa es escasa, posiblemente a causa de una deficiencia de cromo.

La síntesis proteica total del organismo es de unos 300 g/día o 5 g/kg/día en el varón adulto medio. La pérdida obligada diaria es sólo de unos 60 a75 g (9 a12 g de nitrógeno), porque del 75 al 80% se reutiliza. La CDR de proteínas en el adulto es de unos 0,8 g/kg; lactantes y niños necesitan 1 a 2 g/kg/día . Así pues, los lactantes necesitan una proporción de aminoácidos esenciales en su dieta mayor que los adultos.

En la deficiencia proteica ocurren cambios enzimáticos adaptativos, las aminoácido-sintetasas aumentan y la formación de urea disminuye, conservando así el nitrógeno y reduciendo su pérdida en orina. Los mecanismos homeostáticos actúan inicialmente manteniendo el nivel de albúmina plasmática y otras proteínas transportadoras. La tasa de síntesis de albúmina disminuye finalmente, y los niveles plasmáticos descienden produciendo reducción de la presión oncótica y edema. En la deficiencia proteica grave se altera el crecimiento, la respuesta inmunitaria, la reparación tisular y la producción de algunas enzimas y hormonas.

Síntomas y signos

Los lactantes marásmicos tienen hambre, una importante pérdida de peso, retraso del crecimiento y atrofia de la grasa subcutánea y de los músculos. El kwashiorkor se caracteriza por edema generalizado; dermatosis "escamosa"; adelgazamiento, decoloración y enrojecimiento del cabello; hígado graso agrandado, y apatía irritable además de retraso del crecimiento. Los episodios alternantes de hiponutrición y alimentación suficiente pueden causar que el cabello tenga un espectacular aspecto de "bandera en franjas". Casi invariablemente se presentan infecciones en todas las formas de MPE, con diversas bacterias productoras de neumonía, diarrea, otitis media, enfermedad genitourinaria y sepsis.

La infección se presenta a causa de una inmunidad deprimida que se parece en parte al SIDA, debido a la infección por el VIH. Sin embargo, a diferencia del defecto inmunitario del SIDA, el defecto en la malnutrición primaria puede revertirse con el tratamiento nutricional.

Datos de laboratorio

La MPE leve o moderadamente grave puede causar una ligera depresión de la albúmina plasmática y una menor excreción urinaria de urea, debida a la disminución de la ingesta proteica, y de la hidroxiprolina, lo que refleja un deterioro del crecimiento. El aumento de 3-metilhistidina urinaria refleja la degradación muscular.

En el marasmo y el kwashiorkor, los porcentajes de agua corporal y de agua extracelular están aumentados. Los electrólitos, en especial potasio y magnesio, están deplecionados, los niveles de algunas enzimas y lípidos circulantes son bajos, y la urea sanguínea disminuye. También existe anemia, que suele deberse a deficiencia de hierro, y acidosis metabólica. Es común la diarrea, a veces agravada por deficiencia de disacaridasas intestinales, en especial lactasa.

El kwashiorkor se caracteriza por niveles bajos de albúmina plasmática (10 a 25 g/l), transferrina, aminoácidos esenciales (especialmente los de cadena ramificada), ß-lipoproteínas y glucosa. Los niveles plasmáticos de cortisol y hormona de crecimiento son altos, pero la secreción de insulina y el factor de crecimiento análogo a la insulina están disminuidos. Como ejemplo se muestran en la tabla 2-5 los datos bioquímicos en niños sanos del norte de Tailandia y en niños con MPE.

Diagnóstico

El diagnóstico diferencial incluye la consideración del fracaso del crecimiento secundario a malabsorción, defectos congénitos, insuficiencia renal, enfermedad endocrina o privación emocional. Los cambios cutáneos en el kwashiorkor difieren de los de la pelagra, en la cual aparecen en la piel expuesta a la luz y son simétricos. El edema de la nefritis, la nefrosis y la insuficiencia cardíaca va acompañado con otros rasgos de estas enfermedades y responden al tratamiento específico. Puede diferenciarse la hepatomegalia por trastornos del metabolismo del glucógeno y la fibrosis quística.

Tratamiento

En niños y adultos con MPE grave, el primer paso es corregir las anomalías de líquidos y electrólitos y tratar las infecciones con antibióticos. Las anomalías electrolíticas más comunes son la hipopotasemia, la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la hipomagnesemia. El segundo paso, que puede retrasarse de 24 a 48 horas en los niños (para evitar el empeoramiento de la diarrea), es proporcionar macronutrientes como tratamiento dietético. Las fórmulas basadas en la leche son el tratamiento de elección. La cantidad se aumenta gradualmente durante la primera semana; tras una semana se puede administrar la dieta completa de 175 kcal/g y 4 g de proteína/kg para los niños y 60 kcal/kg y 2 g de proteína/kg para los adultos.

Tratamiento con líquidos y electrólitos

Al principio, los niños con MPE deben ser tratados con líquidos i.v. Aunque el agua corporal total está aumentada, suelen existir pruebas de deshidratación intravascular, especialmente en niños con historia de diarrea intensa. El líquido de rehidratación inicial es la solución de Darrow, que contiene 1:2:3 partes por volumen de lactato 0,17 M: solución salina fisiológica: glucosa 5%, a la cual se añaden 50 ml de solución de dextrosa al 50% por cada 500 ml. Esta solución aporta 78 mEq/l de sodio y 55 mM/l de glucosa. El déficit de agua debe reemplazarse a lo largo de las primeras 8 a 12 horas de tratamiento. Por ejemplo, un niño de 5 kg con una deshidratación del 10% debería recibir un total de 500 ml de líquido a lo largo de 12 h.

Pasadas las primeras 12 h, puede añadirse potasio a la infusión hasta alcanzar una concentración de 20 mM/l. Un niño gravemente deshidratado puede recibir hasta 20 ml/kg de la solución i.v. inicial (2% del peso corporal) durante la primera hora de tratamiento para aumentar el volumen intravascular y por tanto el flujo sanguíneo renal y la diuresis. Al segundo día, si el niño no puede ser alimentado por vía oral, o tiene diarrea persistente, se administra por vía i.v. solución de lactato: solución salina fisiológica: glucosa en proporción 1:2:6 que contiene 20 mEq/l de potasio a una tasa de 10 ml/kg/h hasta que inicie el tratamiento oral, habitualmente al tercer día. Por vía i.m. se administra un suplemento de magnesio de 0,4 mEq/kg/día durante 7 días. En los 3 primeros días se administran vitaminas del complejo B por vía parenteral a dos veces la CDR.

Para la rehidratación oral en los adultos es satisfactoria la solución de la Organización Mundial de la Salud que contiene 90 mEq/l de sodio, 20 mEq/l de potasio, 80 mEq/l de cloruro, 30 mEq/l de bicarbonato y 111 mM/l de glucosa, administrada en dosis repartidas a lo largo de 24 h.

Tratamiento dietético

Cuando la diarrea es grave, se puede mantener al paciente en dieta absoluta (nada por vía oral) hasta 48 h. Cuando la diarrea remite (habitualmente durante las primeras 48 h), la vía intravenosa se suspende y se empieza la alimentación oral.

En las etapas tempranas de la MPE, es más fácil administrar las calorías y proteínas necesarias con una fórmula basada en la leche, que puede administrarse por sonda si es imprescindible. Un producto de leche entera en polvo puede enriquecerse con aceite de germen de trigo y maltodextrina de modo que contenga 100 kcal, 4 g de proteínas, 5,5 g de grasas y 8,2 g de hidratos de carbono por cada 100 ml. La distribución de la energía entre los macronutrientes es de 16% de proteínas, 50% de grasa y 34% de hidratos de carbono.

Esta fórmula suministra también 2,7 mEq/kg de sodio, 5 mEq/kg de potasio, 7,3 mEq/kg de calcio, 6,2 mEq/kg de fósforo y 1,4 mEq/kg de magnesio por día. Es enriquecido para satisfacer las necesidades del niño de cinc, manganeso, cobre, yodo, flúor, molibdeno y selenio. Tras 4 semanas, la fórmula puede reemplazarse por leche completa más alimentos sólidos, incluidos huevos, fruta, carnes, aceite de hígado de pescado y levadura.

Un grupo de niños tailandeses con MPE fueron alimentados ad libitum durante un período de 12 semanas. Alcanzaron su ingesta máxima de 165 kcal/kg y 6 g de proteínas/kg y su máxima tasa de crecimiento después de 3 semanas de tratamiento. Su ingesta decreció después lentamente a 125 kcal/kg y 4 g de proteínas/kg a las 12 semanas. En ese momento habían alcanzado el 90% del peso esperado según la estatura.

El hierro es importante en el tratamiento de los niños con MPE. La mayoría tienen reducidos sus depósitos de hierro en la médula ósea al ingreso, y, si no se administra un suplemento de hierro, todo el contenido en la médula ósea desaparece en 4 a 6 semanas. Dado que la absorción oral de hierro es escasa en la MPE, debe considerarse el uso i.m. o de altas dosis de hierro oral (100 a 200 mg/día de hierro elemento). El hierro i.m. incrementa inmediatamente los depósitos de hierro en la médula ósea. En los adultos con MPE, la anemia leve puede tratarse con hierro oral.

La mayoría de los adultos con MPE pueden tomar la fórmula por boca desde el principio. Para tratar la repleción se puede utilizar una fórmula comercial para la alimentación oral.

Pronóstico

La mortalidad varía en los niños entre el 5 y el 40%. Las tasas de mortalidad más bajas se observan en niños que recibieron asistencia intensiva. La muerte en los primeros días de tratamiento suele deberse a desequilibrio electrolítico, infección con sepsis, hipotermia o insuficiencia cardíaca. El estupor, la ictericia, las petequias, los niveles de sodio bajos y la diarrea persistente son signos desfavorables. La desaparición de la apatía, el edema y la anorexia es un signo favorable. La recuperación es más rápida en el kwashiorkor que en el marasmo.

No están documentados del todo los efectos a largo plazo de la malnutrición en la infancia. Cuando el tratamiento es suficiente, el hígado se recupera completamente sin cirrosis subsiguiente. En algunos niños persiste la mal absorción y la deficiencia pancreática. La inmunidad humoral está deteriorada de un modo variable y la inmunocompetencia mediada por células está notablemente comprometida, pero ambas vuelven a la normalidad tras el tratamiento. El grado de deterioro mental es proporcional a la duración, la gravedad y la edad de comienzo de la malnutrición. Algunos estudios prospectivos señalan que puede persistir un grado relativamente leve de retraso mental hasta la edad escolar.

En los adultos, la MPE no tratada puede producir morbididad y alguna mortalidad, pero los datos de mortalidad son escasos. Excepto cuando se produce fracaso de órganos, el tratamiento es siempre exitoso.

Fuentes

  • Reinaldo Roca Goderich y coautores. Manual de Merck. Décima Edición. Consultado el 26 de noviembre del 2012.