Micotoxicosis en los cerdos

Micotoxicosis en los cerdos
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Enfermedades tóxicas provocadas por productos metabólicos venenosos de los mohos toxigénicos.
Agente transmisor:mohos toxigénicos

Micotoxicosis en los cerdos. Las micotoxicosis son enfermedades tóxicas provocadas por productos metabólicos venenosos de los mohos toxigénicos.

Generalidades

Las micotoxicosis son enfermedades tóxicas provocadas por productos metabólicos venenosos de los mohos toxigénicos, no son infecciosas ni contagiosa, por lo que no responden al tratamiento medicamentoso.

Micotoxinas: son compuestos que se producen en los granos por mohos u hongos específicos, como metabolitos secundarios que pueden o no ser tóxicos para los humanos o para los animales. La infestación fúngica y la subsiguiente producción de micotoxinas puede presentarse durante el crecimiento de la planta, madurez, cosecha, almacenamiento y procesamiento de los granos y se ve afectada principalmente por el nivel de humedad, la temperatura y la disponibilidad de oxígeno. Además, los granos dañados, inmaduros, golpeados por sequías o estresados de alguna otra forma, son más susceptibles al crecimiento de hongos.

En el desarrollo de los mohos toxigénicos influyen un conjunto de factores físicos, químicos y biológicos que favorecen el desarrollo de toxinas que son, en realidad, las responsables etiológicas de la entidad.

Factores físicos

  • Humedad. Puede dividirse en humedad absoluta, que es intrínseca del producto, y la humedad relativa de la atmósfera. Los alimentos que presentan por debajo de 13% la humedad relativa se dice que tienen una humedad ideal, pues se ve inhibido el crecimiento de mohos toxigénicos, por lo que es considerado el factor de mayor importancia en la inducción del deterioro de los piensos.
  • Temperatura. Los mohos tienen determinados requerimientos en cuanto a la temperatura según la especie, por ejemplo, las temperaturas bajas activan la producción de zearalenona (toxina de Fusarium spp); la mayoría de las micotoxinas son producidas en temperaturas entre 20-30 ºC.
  • Luz. Generalmente los hongos necesitan la luz para producir micotoxinas, aunque algunos autores plantean que la luz solar es eficaz para la destrucción de toxinas fúngicas.

Factores químicos

  1. pH. Los mohos, en general, pueden desarrollarse en suelos ácidos, neutros o alcalinos, aunque muestran cierto predominio por los suelos ácidos.
  1. Potencial redox (oxidación-reducción). Un elevado potencial de oxidación favorece el crecimiento de mohos toxigénicos.
  1. Factor nutricional. La mayor parte de los mohos necesitan de determinados minerales y elementos químicos como: carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, fósforo, potasio, magnesio, zinc, azufre, barro y cobre. La glucosa, maltosa y sucrosa son los carbohidratos que suplen las necesidades de carbono.
  2. Inhibidores del crecimiento. Los mohos en su mismo metabolismo producendetrminadas sustancias como alcoholes, peróxidos, ácodos y antibióticos, que inhiben el crecimiento de otros microorganismos.

Factores biológicos

Grado de contaminación. Este afectará tanto la calidad del pienso como de las materias primas.

Flora fúngica competitiva. Cuando en un mismos sustrato pueden crecer varias especies de mohos, se establece una competencia por los alimentos; si, por el contrario, el crecimiento del hongo es puro, o casi puro, la probabilidad de producir toxinas es muy elevada.

Roedores e insectos. El deterioro de los mohos puedes ser afectado por roedores e insectos, además de que con sus deyecciones humedecen más la zona.

La mayoría de las toxinas fúngicas conocidas son termoestables, o sea, que resisten altas temperaturas sin sufrir cambio. Las micotoxicosis más importantes en el ganado porcino son: aflatoxicosis, ocratoxicosis y fusariotoxicosis.

Características generales de las micotoxicosis

  1. El veterinario interviene con frecuencia sin que identifique rápidamente la causa del problema.
  2. Los trastornos no son transmisibles entre animales.
  3. No dan resultados los tratamientos con antibióticos y la enfermedad es poco antigénica.
  4. Los brotes de micotoxicosis de pastos son estacionales y están asociados con características climáticas especiales.
  5. La enfermedad está relacionada con un alimento en particular.
  6. El examen cuidadoso del alimento sospechoso puede revelar signos de desarrollo fúngico.
  7. No son tóxicos acumulativos.

Efectos de las micotoxinas

Las micotoxinas pueden causar efectos agudos y crónicos en una gran variedad de especies animales en sus distintos órganos, aparatos y/o sistemas.

  • Hepatotoxinas: producen degeneración grasa, hemorragia y necrosis del parénquima hepático.
  • En algunos casos hay tamaño anormal del hepatocito y su núcleo (megalocitosis: pérdida de la relación tamaño del citoplasma-tamaño del núcleo).
  • Hiperplasia de conductos biliares puede ocurrir en algunas micotoxinas y pueden inducir al hepatoma.
  • En las toxicosis agudas hay ictericia, anemia hemolítica y elevación de los niveles plasmáticos de las enzimas hepáticas; fotosensibilización secundaria.
  • En las toxicosis crónicas hay hipoproteinemia, hipoprotrombinemia, fibrosis hepática y cirrosis. Puede haber fotosensibilización secundaria (rara).
  • Nefrotoxinas: el ácido oxálico y otros agentes nefrotóxicos pueden ser producto de Aspergillus y Penicillium. Producen daños tubulares y ocasionan signos y lesiones características de nefrosis tóxica tubular.
  • Cambios en médula ósea, eritrocitos y endotelio vascular. Los signos clínicos vistos incluyen hemorragias difusas, hematomas, debilitamiento, anemia, leucopenia y aumento de la susceptibilidad a las infecciones. También aquí se incluyen los alcaloides del Claviceps purpurea y los de la Festuca que provocan gangrena de las extremidades.
  • Irritación directa: efectos dermonecróticos con ulceración y necrosis oral. Las hemorragias gastroentéricas son signos característicos. Muchas de estas toxinas son producidas por Fusarium.
  • Disturbios reproductivos y endocrinos: se produce un hiperestrogenismo, preferentemente en la hembra porcina y descenso de la fertilidad y la libido en el macho de la misma especie. Hipo o agalactia, abortos, partos prematuros, etc. Se puede reproducir la enfermedad con la aplicación de estrógenos.
  • Función respiratoria: por la acción del hongo Fusarium solani se produce en las batatas dañadas la transformación de una de sus sustancias en la toxina Ipomerona, la cual ha sido asociada a la formación de membrana hialina y producción de adenomatosis pulmonar.
  • Sistema nervioso central: efectos agudos de "tembladeras" han producido los hongos Penicillium y Claviceps a través de sus toxinas que afectan el sistema nervioso central; las mismas contienen ácido lisérgico (LSD).

Fuentes