Trombosis de las venas renales

Trombosis de las venas renales
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Concepto:Obstrucción súbita y grave de la arteria que lleva sangre al riñón.

Trombosis de las venas renales. Los riñones son muy sensibles a la cantidad de flujo sanguíneo que pasa a través de ellos y cualquier reducción en dicho flujo en la arteria renal puede deteriorar su función. Generalmente, la obstrucción total del flujo sanguíneo, si es prolongado, ocasiona una insuficiencia permanente del riñón.

La trombosis de las venas renales puede aparecer de modo agudo, con sintomatología acompañante, o, más frecuentemente, crónico, en cuyo caso permite el desarrollo de colaterales y, por consiguiente, la sintomatología es muy escasa o nula.

La falta de funcionamiento de uno de los riñones puede que no cause síntomas, ya que el segundo riñón filtra adecuadamente la sangre; no obstante, puede presentarse hipertensión (presión sanguínea alta). Si no hay un segundo riñón funcional, la obstrucción de la arteria renal puede provocar síntomas de insuficiencia renal aguda.

Etiología

Puede ser secundaria a extensión de tromboflebitis desde la vena cava, a invasión de la vena renal por neoplasias renales o de órganos próximos, a traumatismos, a lesiones producidas durante intervenciones quirúrgicas sobre la zona, a episodios de deshidratación en lactantes, al embarazo o al uso de anticonceptivos orales.

La trombosis de venas renales es rara en pacientes ambulatorios, excepto en los que presentan síndrome nefrótico. En la gran mayoría de los casos, el síndrome nefrótico precede al desarrollo de la trombosis venosa y, por tanto, ésta debe considerarse en la actualidad no como causa, sino como consecuencia del síndrome nefrótico y del estado de hipercoagulabilidad que este último origina.

Casi todas las glomerulopatías causantes de síndrome nefrótico pueden producir trombosis de las venas renales, pero la nefropatía membranosa, la glomerulonefritis mesangiocapilar y la amiloidosis parecen especialmente proclives al desarrollo de esta complicación. La frecuencia exacta de trombosis en el síndrome nefrótico se desconoce, pero es probable que esté alrededor del 30%.

Cuadro clínico

Las formas agudas pueden producir dolor lumbar, hematuria, aumento de tamaño de la silueta renal y, si la trombosis es bilateral, insuficiencia renal aguda con oliguria o anuria. En la actualidad predominan las formas crónicas poco sintomáticas, secundarias a un síndrome nefrótico. Debe sospecharse la existencia de trombosis venosa renal en todo síndrome nefrótico que se complique con tromboembolia pulmonar, cuando el deterioro del funcionalismo renal sea más rápido de lo que correspondería a la nefropatía primitiva o cuando se produzca un aumento brusco de la proteinuria.

En ausencia de glomerulopatía primitiva, la trombosis de las venas renales causa una proteinuria mínima o nula. A veces se observa un aumento de la circulación colateral de las venas de la pared abdominal.

Diagnóstico

Es fundamentalmente radiológico. La urografía intravenosa puede ser normal o mostrar un aumento de la silueta renal o exclusión del riñón. En ocasiones se ven muescas en la porción superior de los uréteres, producidas por la circulación venosa colateral. El diagnóstico definitivo se establece con la flebografía selectiva de las venas renales que demuestra la existencia de trombosis en éstas. La cavografía inferior sólo proporciona datos indirectos (falta de indentación que el flujo de las venas renales produce en la cava inferior) y, excepto en los casos en que la trombosis se localiza en la cava y se extiende a las venas renales, resulta poco útil para el diagnóstico. En algunos casos son de utilidad la TC o la RM axial y sagital.

Tratamiento

Consiste en la anticoagulación con heparina seguida de la administración de anticoagulantes a largo plazo. Su objetivo es prevenir la tromboembolia pulmonar y restaurar, aunque sea en escasa medida, la circulación venosa renal. La trombectomía quirúrgica no está indicada en el tratamiento de la trombosis de venas renales, salvo en casos muy excepcionales. Recientemente, algunos grupos han utilizado estreptocinasa con buenos resultados.

Fuente

• Ciril Ferreras Rozman, Medicina Interna, Ediciones Harcourt, 14 Edición, 2000.

www.clinicadam.com

• Alcázar R, Egido J: Síndrome nefrótico, fisiopatología y tratamiento general. En: hernando L, ed. Nefrología Clínica. Madrid, Panamericana, 1997; 245-256.

• Brumfitt W, Hamilton-Miller J, Bailey R. Urinary Tract Infections. Londres, Chapman and Hall Medical, 1998.

• Buxbaum JN, Chuba JV, Hellman GC, Solomon A, Gallo GR. Monoclonal immunoglobulin deposition disease: light chain and light and heavy chain deposition diseases and their relation to light chain amyloidosis. Clinical features, immunopathology, and molecular analysis. Ann Intern Med 1990; 112:455-464.