Diferencia entre revisiones de «Enfermedad tromboembótica»
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== Síntomas de Enfermedad tromboembólica == | == Síntomas de Enfermedad tromboembólica == | ||
| − | En los casos de trombosis profunda en los [[muslos]], el [[dolor]] es el [[síntoma]] más frecuente; sin embargo, este dolor es poco preciso al ser espontáneo y con intensidad variable dependiendo del sujeto. Otras características suelen ser el enrojecimiento y el incremento del tamaño de la [[pierna]] o del muslo. | + | En los casos de trombosis profunda en los [[Muslo|muslos]], el [[dolor]] es el [[síntoma]] más frecuente; sin embargo, este dolor es poco preciso al ser espontáneo y con intensidad variable dependiendo del sujeto. Otras características suelen ser el enrojecimiento y el incremento del tamaño de la [[Pierna|pierna]] o del muslo. |
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* [[Embarazo]] y [[puerperio]]. | * [[Embarazo]] y [[puerperio]]. | ||
| − | * Uso de [[anticonceptivos]] o [[terapia hormonal]] de reemplazo. | + | * Uso de [[Anticonceptivo|anticonceptivos]] o [[Terapia hormonal|terapia hormonal]] de reemplazo. |
| − | * [[Síndrome | + | * [[Síndrome de antifosfolípidos]]. |
* [[Hiperhormocisteinemia]] leve a moderada. | * [[Hiperhormocisteinemia]] leve a moderada. | ||
* Resistencia a [[proteína]] C activada que no se debe a alteración en [[gen]] de factor V. | * Resistencia a [[proteína]] C activada que no se debe a alteración en [[gen]] de factor V. | ||
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* Mutación G1691A en gen factor V (factor V Leiden). | * Mutación G1691A en gen factor V (factor V Leiden). | ||
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* Mutación C677T homocigota en el gen de enzima metilentetrahidrofolatoreductasa (MTHFR). | * Mutación C677T homocigota en el gen de enzima metilentetrahidrofolatoreductasa (MTHFR). | ||
| − | * Déficit de antitrombina. | + | * Déficit de [[Antitrombina|antitrombina]]. |
* Déficit de proteína C. | * Déficit de proteína C. | ||
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Los facultativos utilizan dos tipos de anticoagulantes: | Los facultativos utilizan dos tipos de anticoagulantes: | ||
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| − | En la actualidad se están utilizando las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Son más cómodas, ya que se inyectan en el [[tejido subcutáneo]] y no implican que se realicen controles analíticos, ni ingreso hospitalario. El propio | + | En la actualidad se están utilizando las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Son más cómodas, ya que se inyectan en el [[Tejido subcutáneo|tejido subcutáneo]] y no implican que se realicen controles analíticos, ni ingreso hospitalario. El propio paciente se la administra. |
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== Fuentes == | == Fuentes == | ||
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* Enfermedad tromboembólica venosa [http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/enfermedad-tromboembolica-venosa] | * Enfermedad tromboembólica venosa [http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/enfermedad-tromboembolica-venosa] | ||
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última versión al 14:34 9 abr 2019
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Enfermedad tromboembótica. Consiste en cualquier alteración, ya sea congénita o adquirida, que promueve y/o facilita la presentación de un fenómeno trombótico, el cual habitualmente afecta al territorio venoso.
Sumario
Síntomas de Enfermedad tromboembólica
En los casos de trombosis profunda en los muslos, el dolor es el síntoma más frecuente; sin embargo, este dolor es poco preciso al ser espontáneo y con intensidad variable dependiendo del sujeto. Otras características suelen ser el enrojecimiento y el incremento del tamaño de la pierna o del muslo.
Clasificación de estados de hipercoagulabilidad
Adquiridas
- Inmovilización prolongada.
- Trauma y cirugía.
- Edad avanzada.
- Cáncer.
- Desórdenes mieloproliferativos.
- Embarazo y puerperio.
- Uso de anticonceptivos o terapia hormonal de reemplazo.
- Síndrome de antifosfolípidos.
- Hiperhormocisteinemia leve a moderada.
- Resistencia a proteína C activada que no se debe a alteración en gen de factor V.
Hereditarias
- Mutación G1691A en gen factor V (factor V Leiden).
- Mutación G20210A en gen de protrombina.
- Mutación C677T homocigota en el gen de enzima metilentetrahidrofolatoreductasa (MTHFR).
- Déficit de antitrombina.
- Déficit de proteína C.
- Déficit de proteína S.
- Desfibrinogenemia.
- Homocystinuria homocigoto.
Trombofilias hereditarias más frecuentes
- Resistencia a la proteína C activada .
- Mutación del gen de protrombina (factor II) .
- Hiperhomocisteinemia (HHC) .
- Déficit de proteína C.
- Déficit de proteína S.
- Déficit de antitrombina III (AT III).
Trombofilias hereditarias y complicaciones obstétricas
- Preeclampsia
- Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU)
- Desprendimiento prematuro de placenta normo inserta (DPPNI)
- muerte fetal intrauterina (FMIU).
Tromboflebitis superficial
Afecta las venas safenas, es más frecuente que la TVP y se trata con analgesia, sostén elástico y reposo. Las venas afectadas se palpan sensibles, calientes y eritematosas. Rara vez embolizan. Si no ceden rápidamente o si se sospecha un compromiso venoso profundo, se toman las medidas diagnósticas adecuadas y se administra heparina si se confirma el diagnóstico.
Trombosis venosa profunda
Son difíciles de diagnosticar, ya que el dolor y la hipersensibilidad del embarazo pueden simular su presencia. Ocurre generalmente en las venas de los miembros inferiores; en 80% de las gestantes la trombosis se inicia en las venas ilíacas y femorales. Se manifiesta por:
- Dolor o sensibilidad en las pantorrillas 60% a 90%
- Aumento de la temperatura y edema unilateral 40% a 75% (2 o más cm en el diámetro de la extremidad afectada)
- Signo de Homans (dolor hiperextensión del pie) 30% a 40%
- Prueba de Lowenberg positiva 30% (incremento del dolor distal al inflar tensiómetro a 180 mmHg)
- Varicosidades superficiales
- Cambios anormales de coloración de la extremidad (se dan en casos severos con compromiso del [[flujo arterial, originando la flegmasia cerulea dolens. Se presenta cianosis, disminución de pulsos y extremidad fría).
- El comienzo es repentino y casi siempre se produce en el puerperio.
Tratamientos
El tratamiento en la enfermedad tromboembólica venosa son los fármacos anticoagulantes que consiguen estabilizar el trombo e impiden la fragmentación. En los casos de trombosis venosa profunda previenen que se produzca una embolia pulmonar, y en las situaciones de embolia pulmonar evitan su avance.
Los facultativos utilizan dos tipos de anticoagulantes:
- Orales: este tratamiento con anticoagulantes como el acenocumarol tarda varios días en hacer efecto, por lo que no se utiliza al inicio de la terapia debido a que se requiere un efecto anticoagulante inmediato.
- Inyectables: el tratamiento de elección son las heparinas por vía intravenosa. Actúan inmediatamente pero requieren controles analíticos frecuentes, por lo que los pacientes tienen que estar hospitalizados.
En la actualidad se están utilizando las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Son más cómodas, ya que se inyectan en el tejido subcutáneo y no implican que se realicen controles analíticos, ni ingreso hospitalario. El propio paciente se la administra.
Fuentes
- Enfermedad Tromboembótica, Dra Elizabeth Fernández Díaz.
- Enfermedad tromboembólica venosa [1]
