Diferencia entre revisiones de «Espasticidad muscular»
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Al menos en trabajos experimentales en [[monos]] se ha establecido que la lesión exclusiva de la vía piramidal produce paresia pero no espasticidad. Esta es, en realidad, expresión del compromiso de vías para-piramidales. | Al menos en trabajos experimentales en [[monos]] se ha establecido que la lesión exclusiva de la vía piramidal produce paresia pero no espasticidad. Esta es, en realidad, expresión del compromiso de vías para-piramidales. | ||
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* El aumento de los reflejos tendíneos fue atribuído por largo [[tiempo]] a una exacerbación en la respuesta del huso neuromuscular al estiramiento. Sin embargo hay hechos que se oponen a esta interpretación. Al estudiarse los aferentes del huso neuromuscular (en el gastrocnemio del [[gato]] con sección completa de la [[médula espinal]]) se encontró, que la [[frecuencia]] de descarga estaba deprimida permaneciendo así aún cuando los animales pasaran a una etapa de hiper-reflexia tendínea y espasticidad. Lo mismo se ha demostrado en seres humanos usando microelectrodos que permiten registrar los aferentes del huso. Es decir hasta el presente no hay evidencias de que aumento en la descarga de los husos neuromusculares, y la hiper [[actividad]] del sistema de la gamamotoneurona, sea responsable de la hiper-reflexia tendínea y del aumento de los reflejos de estiramiento propios de una [[lesión]] espinal. Tampoco se ha encontrado una reducción en la inhibición recurrente que ejercen las [[células]] internunciales de Renshaw. Es sabido que las colaterales de los axones motores activan dichas células inhiborias de las motoneuronas. Se pensó que la reducción de esta inhibición recurrente podría contribuir a la hiper-excitabilidad de las motoneuronas en la espasticidad, pero las investigaciones concluyen que no es así. | * El aumento de los reflejos tendíneos fue atribuído por largo [[tiempo]] a una exacerbación en la respuesta del huso neuromuscular al estiramiento. Sin embargo hay hechos que se oponen a esta interpretación. Al estudiarse los aferentes del huso neuromuscular (en el gastrocnemio del [[gato]] con sección completa de la [[médula espinal]]) se encontró, que la [[frecuencia]] de descarga estaba deprimida permaneciendo así aún cuando los animales pasaran a una etapa de hiper-reflexia tendínea y espasticidad. Lo mismo se ha demostrado en seres humanos usando microelectrodos que permiten registrar los aferentes del huso. Es decir hasta el presente no hay evidencias de que aumento en la descarga de los husos neuromusculares, y la hiper [[actividad]] del sistema de la gamamotoneurona, sea responsable de la hiper-reflexia tendínea y del aumento de los reflejos de estiramiento propios de una [[lesión]] espinal. Tampoco se ha encontrado una reducción en la inhibición recurrente que ejercen las [[células]] internunciales de Renshaw. Es sabido que las colaterales de los axones motores activan dichas células inhiborias de las motoneuronas. Se pensó que la reducción de esta inhibición recurrente podría contribuir a la hiper-excitabilidad de las motoneuronas en la espasticidad, pero las investigaciones concluyen que no es así. | ||
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* En cambio una hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa puede ser la causa de la hiper-reflexia. Esta sería provocada en parte por un cambio en la propiedad de la [[membrana]] de dichas [[neuronas]], debido a la presencia de áreas hiper-excitables. En efecto, se ha podido determinar que en ciertas lesiones pueda haber desaparición de algunos botones dentríticos y germinación ("sprouting") de otros. Esto podría significar que un porcentaje anormalmente alto de [[sinapsis]] fueran excitatorias. | * En cambio una hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa puede ser la causa de la hiper-reflexia. Esta sería provocada en parte por un cambio en la propiedad de la [[membrana]] de dichas [[neuronas]], debido a la presencia de áreas hiper-excitables. En efecto, se ha podido determinar que en ciertas lesiones pueda haber desaparición de algunos botones dentríticos y germinación ("sprouting") de otros. Esto podría significar que un porcentaje anormalmente alto de [[sinapsis]] fueran excitatorias. | ||
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* Otra [[teoría]] atribuye la hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa a una reducción en la inhibición que desciende normalmente de centros más altos y no a un aumento en la [[actividad]] excitatoria. Esta ha sido llamada la teoría del "desbalance" entre influencias excitatorias e inhibitorias que reciben normalmente las motoneuronas desde centros superiores no estando aún bien precisadas estas vías. | * Otra [[teoría]] atribuye la hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa a una reducción en la inhibición que desciende normalmente de centros más altos y no a un aumento en la [[actividad]] excitatoria. Esta ha sido llamada la teoría del "desbalance" entre influencias excitatorias e inhibitorias que reciben normalmente las motoneuronas desde centros superiores no estando aún bien precisadas estas vías. | ||
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Esta hiper-excitabilidad de las motoneuronas estaría especialmente desencadenada por una deficiencia de los mecanismos inhibitorios más que a fenómenos de facilitación. Ha sido probada estudiando la relación entre la respuesta h máxima (o reflejo de Hoffman que corresponde a la máxima amplitud eléctrica a nivel muscular del [[reflejo]] monosináptico inducido por estimulación neural) y la respuesta M máxima (es decir la respuesta muscular directa por estimulación neural). Esta relación expresa la proporción de motoneuronas que pueden ser activadas reflejamente (reflejo de Hoffman) y por lo tanto la mayor excitabilidad de éstas. En pacientes espásticos la relación H máx/M máx. es mayor que en normales. | Esta hiper-excitabilidad de las motoneuronas estaría especialmente desencadenada por una deficiencia de los mecanismos inhibitorios más que a fenómenos de facilitación. Ha sido probada estudiando la relación entre la respuesta h máxima (o reflejo de Hoffman que corresponde a la máxima amplitud eléctrica a nivel muscular del [[reflejo]] monosináptico inducido por estimulación neural) y la respuesta M máxima (es decir la respuesta muscular directa por estimulación neural). Esta relación expresa la proporción de motoneuronas que pueden ser activadas reflejamente (reflejo de Hoffman) y por lo tanto la mayor excitabilidad de éstas. En pacientes espásticos la relación H máx/M máx. es mayor que en normales. | ||
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* Existe una inhibición presináptica que es medida por sinapsis axo-axonales en las terminales de aferentes de los husos neuromusculares-Ia-en la [[médula espinal]]. Cuando son activados, estas sinapsis disminuyen la cantidad de [[transmisor]] liberada por dichos terminales reduciendo así su [[actividad]] antes de llegar a la primera sinapsis. Las interneuronas envueltas en esta inhibición presináptica son controladas por vías que descienden por la médula espinal y por lo tanto reducen su actividad al haber una lesión en ésta. Habrá por lo tanto un aumento en la respuesta habitual provocada por los aferentes Ia (de los husos musculares). Es decir las espasticidad se debería a una reducción en la inhibición presináptica, de manera que el impulso normal que ingresa a la médula a través de los aferentes Ia (al golpear un tendón) producirá un reflejo tendíneo exagerada. | * Existe una inhibición presináptica que es medida por sinapsis axo-axonales en las terminales de aferentes de los husos neuromusculares-Ia-en la [[médula espinal]]. Cuando son activados, estas sinapsis disminuyen la cantidad de [[transmisor]] liberada por dichos terminales reduciendo así su [[actividad]] antes de llegar a la primera sinapsis. Las interneuronas envueltas en esta inhibición presináptica son controladas por vías que descienden por la médula espinal y por lo tanto reducen su actividad al haber una lesión en ésta. Habrá por lo tanto un aumento en la respuesta habitual provocada por los aferentes Ia (de los husos musculares). Es decir las espasticidad se debería a una reducción en la inhibición presináptica, de manera que el impulso normal que ingresa a la médula a través de los aferentes Ia (al golpear un tendón) producirá un reflejo tendíneo exagerada. | ||
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* Los aferentes de los [[órganos]] tendíneos de Golgy (fibras IB) ejercen una acción inhibitoria sobre las motoneuronas. Se denomina inhibición autógena y está reducida en pacientes espásticos, contribuyendo a la hiper-excitabilidad del reflejo miotático. | * Los aferentes de los [[órganos]] tendíneos de Golgy (fibras IB) ejercen una acción inhibitoria sobre las motoneuronas. Se denomina inhibición autógena y está reducida en pacientes espásticos, contribuyendo a la hiper-excitabilidad del reflejo miotático. | ||
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== Aspectos Terapéuticos == | == Aspectos Terapéuticos == | ||
| + | Hay múltiples publicaciones sobre [[medicamentos]] que reducen en forma importante el aumento exagerado del tono muscular propio de algunas afecciones neurológicas. Sin embargo hay trabajos que ponen en duda la utilidad clínica o beneficio para el paciente de estos tratamientos. Otros estiman que aunque disminuyan el tono muscular sólo manifiestan un beneficio real una minoría de los tratados pues la reducción de éste podría perjudicar la marcha y otras funciones. | ||
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Con el fin de evaluar una terapia es necesario distinguir al menos tres tipos de aumento del tono muscular: la espasticidad propiamente tal, la distonía y la rigidez plástica, que difieren semiológica y fisiopatológicamente. Mientras la espasticidad es expresión de un compromiso de la motoneurona superior con las características ya señaladas las otras dos son propias de lesiones del sistema motor extrapiramidal. La distonía se manifiesta durante el movimiento voluntario por contracciones involuntarias de músculos antagonistas o de aquellos que normalmente no participan en un determinado movimiento. En otras oportunidades estas contracciones involuntarias se presentan también durante el reposo de los músculos afectados originando alteraciones posturales. | Con el fin de evaluar una terapia es necesario distinguir al menos tres tipos de aumento del tono muscular: la espasticidad propiamente tal, la distonía y la rigidez plástica, que difieren semiológica y fisiopatológicamente. Mientras la espasticidad es expresión de un compromiso de la motoneurona superior con las características ya señaladas las otras dos son propias de lesiones del sistema motor extrapiramidal. La distonía se manifiesta durante el movimiento voluntario por contracciones involuntarias de músculos antagonistas o de aquellos que normalmente no participan en un determinado movimiento. En otras oportunidades estas contracciones involuntarias se presentan también durante el reposo de los músculos afectados originando alteraciones posturales. | ||
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Hay tres variedades de fármacos que se estiman de primera línea para el tratamiento de la espasticidad: las benzodiazepinas, el baclofeno (Lyoresyl R) y el Tizanidine (Sirdalud R). También se debe agregar el Dantrolene (Dantrium R) que es utilizado con frecuencia como anti-espástico y la toxina botulínica de reciente uso. El Dantrolene, a diferencia de los anteriores actúa directamente sobre la contractibilidad del músculo esquelético. | Hay tres variedades de fármacos que se estiman de primera línea para el tratamiento de la espasticidad: las benzodiazepinas, el baclofeno (Lyoresyl R) y el Tizanidine (Sirdalud R). También se debe agregar el Dantrolene (Dantrium R) que es utilizado con frecuencia como anti-espástico y la toxina botulínica de reciente uso. El Dantrolene, a diferencia de los anteriores actúa directamente sobre la contractibilidad del músculo esquelético. | ||
Revisión del 14:40 9 abr 2012
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La espasticidad muscular es una de las manifestaciones más frecuentes del síndrome piramidal. Ha sido definida por Lance en 1980 como "un trastorno motriz caracterizado por un aumento del reflejo tónico de estiramiento (tono muscular), con reflejos tendíneos exagerados, debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotático".
Sumario
Síntomas
Clínicamente se percibe como una sensación de resistencia aumentada al movilizar pasivamente, un segmento de la extremidad de un paciente en decúbito y relajado; esta resistencia puede aumentar y alcanzar un máximo en determinado arco del movimiento (pudiendo frenarlo), para ceder súbitamente si se continúa el estiramiento. Esta peculiaridad se conoce como hipertonía "en navaja". Tiene un carácter elástico (a diferencia de la rigidez extrapiramidal que es plástica y de resistencia uniforme) y su intensidad se estima de acuerdo con la velocidad de estiramiento y el ángulo de aparición del fenómeno "en navaja". Varía con la posición del paciente, temperatura ambiental, estímulos cutáneos, etc. e incluso puede observarse fluctuaciones de un día a otro.
Localización
La espasticidad forma parte de los signos positivos del síndrome de la neurona motora superior junto con la hiperreflexia tendínea, la exaltación de los reflejos cutáneos (como la respuesta flexora de retirada), el clonus y el signo de Babinski; los signos negativos son la debilidad o paresia y la pérdida de la destreza.
La espasticidad puede originarse en lesiones de diversos sitios que incluyen el área cortical, motora, cápsula interna, tronco cerebral y médula espinal. Es decir la vía piramidal desde su origen hasta su término. Sin embargo, la espasticidad no es expresión de una lesión de la vía piramidal propiamente tal.
Al menos en trabajos experimentales en monos se ha establecido que la lesión exclusiva de la vía piramidal produce paresia pero no espasticidad. Esta es, en realidad, expresión del compromiso de vías para-piramidales.
Diversos factores y teorías de la espasticidad
- El aumento de los reflejos tendíneos fue atribuído por largo tiempo a una exacerbación en la respuesta del huso neuromuscular al estiramiento. Sin embargo hay hechos que se oponen a esta interpretación. Al estudiarse los aferentes del huso neuromuscular (en el gastrocnemio del gato con sección completa de la médula espinal) se encontró, que la frecuencia de descarga estaba deprimida permaneciendo así aún cuando los animales pasaran a una etapa de hiper-reflexia tendínea y espasticidad. Lo mismo se ha demostrado en seres humanos usando microelectrodos que permiten registrar los aferentes del huso. Es decir hasta el presente no hay evidencias de que aumento en la descarga de los husos neuromusculares, y la hiper actividad del sistema de la gamamotoneurona, sea responsable de la hiper-reflexia tendínea y del aumento de los reflejos de estiramiento propios de una lesión espinal. Tampoco se ha encontrado una reducción en la inhibición recurrente que ejercen las células internunciales de Renshaw. Es sabido que las colaterales de los axones motores activan dichas células inhiborias de las motoneuronas. Se pensó que la reducción de esta inhibición recurrente podría contribuir a la hiper-excitabilidad de las motoneuronas en la espasticidad, pero las investigaciones concluyen que no es así.
- En cambio una hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa puede ser la causa de la hiper-reflexia. Esta sería provocada en parte por un cambio en la propiedad de la membrana de dichas neuronas, debido a la presencia de áreas hiper-excitables. En efecto, se ha podido determinar que en ciertas lesiones pueda haber desaparición de algunos botones dentríticos y germinación ("sprouting") de otros. Esto podría significar que un porcentaje anormalmente alto de sinapsis fueran excitatorias.
- Otra teoría atribuye la hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa a una reducción en la inhibición que desciende normalmente de centros más altos y no a un aumento en la actividad excitatoria. Esta ha sido llamada la teoría del "desbalance" entre influencias excitatorias e inhibitorias que reciben normalmente las motoneuronas desde centros superiores no estando aún bien precisadas estas vías.
Esta hiper-excitabilidad de las motoneuronas estaría especialmente desencadenada por una deficiencia de los mecanismos inhibitorios más que a fenómenos de facilitación. Ha sido probada estudiando la relación entre la respuesta h máxima (o reflejo de Hoffman que corresponde a la máxima amplitud eléctrica a nivel muscular del reflejo monosináptico inducido por estimulación neural) y la respuesta M máxima (es decir la respuesta muscular directa por estimulación neural). Esta relación expresa la proporción de motoneuronas que pueden ser activadas reflejamente (reflejo de Hoffman) y por lo tanto la mayor excitabilidad de éstas. En pacientes espásticos la relación H máx/M máx. es mayor que en normales.
- Existe una inhibición presináptica que es medida por sinapsis axo-axonales en las terminales de aferentes de los husos neuromusculares-Ia-en la médula espinal. Cuando son activados, estas sinapsis disminuyen la cantidad de transmisor liberada por dichos terminales reduciendo así su actividad antes de llegar a la primera sinapsis. Las interneuronas envueltas en esta inhibición presináptica son controladas por vías que descienden por la médula espinal y por lo tanto reducen su actividad al haber una lesión en ésta. Habrá por lo tanto un aumento en la respuesta habitual provocada por los aferentes Ia (de los husos musculares). Es decir las espasticidad se debería a una reducción en la inhibición presináptica, de manera que el impulso normal que ingresa a la médula a través de los aferentes Ia (al golpear un tendón) producirá un reflejo tendíneo exagerada.
- Los aferentes de los órganos tendíneos de Golgy (fibras IB) ejercen una acción inhibitoria sobre las motoneuronas. Se denomina inhibición autógena y está reducida en pacientes espásticos, contribuyendo a la hiper-excitabilidad del reflejo miotático.
Aspectos Terapéuticos
Hay múltiples publicaciones sobre medicamentos que reducen en forma importante el aumento exagerado del tono muscular propio de algunas afecciones neurológicas. Sin embargo hay trabajos que ponen en duda la utilidad clínica o beneficio para el paciente de estos tratamientos. Otros estiman que aunque disminuyan el tono muscular sólo manifiestan un beneficio real una minoría de los tratados pues la reducción de éste podría perjudicar la marcha y otras funciones.
Con el fin de evaluar una terapia es necesario distinguir al menos tres tipos de aumento del tono muscular: la espasticidad propiamente tal, la distonía y la rigidez plástica, que difieren semiológica y fisiopatológicamente. Mientras la espasticidad es expresión de un compromiso de la motoneurona superior con las características ya señaladas las otras dos son propias de lesiones del sistema motor extrapiramidal. La distonía se manifiesta durante el movimiento voluntario por contracciones involuntarias de músculos antagonistas o de aquellos que normalmente no participan en un determinado movimiento. En otras oportunidades estas contracciones involuntarias se presentan también durante el reposo de los músculos afectados originando alteraciones posturales.
Hay tres variedades de fármacos que se estiman de primera línea para el tratamiento de la espasticidad: las benzodiazepinas, el baclofeno (Lyoresyl R) y el Tizanidine (Sirdalud R). También se debe agregar el Dantrolene (Dantrium R) que es utilizado con frecuencia como anti-espástico y la toxina botulínica de reciente uso. El Dantrolene, a diferencia de los anteriores actúa directamente sobre la contractibilidad del músculo esquelético.
Véase También
Fuente
- Angel RW., Hoffman WW. The H reflex in normal, spastic and rigid subjects. Arch. Neurol: 591-596, 1963.
- Benecke R. Basic neurophysiological mechanisms in spasticitiy. En: Treating spasticity: Pharmacological advance. Ed. D. Marsden. Han Huber Publishers. Toronto, 1989. pp. 11-17.
- Benecke R., Emre M., Davidoff RA. The origin and treatment of spasticity. New Trends in Clinical Neurology Series. The Parthenon Publishing Group. New Jersey, 1990.
