Broncospasmo durante la anestesia
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Broncospasmo durante la anestesia
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Pacientes asintomáticos que comienzan a padecer de síntomas respiratorios que los hace despertar, los cuales deben ser tratados y estudiados antes de someterse a cualquier anestesia.

Broncospasmo durante la anestesia. La aparición del broncospasmo durante la administración de la anestesia no es una complicación frecuente, pero si una situación que alarma y se convierte en una experiencia desagradable que puede producir disnea nocturna, sensación de congestión y apretazón del pecho que los hace despertar, así como congestión nasal y dificultad respiratoria variable a irritantes, tales como el aire frío, poseen hiperreactividad bronquial, entre otros.

Aparición de la enfermedad

La identificación preoperatoria de los enfermos con riesgo de desarrollar broncospasmo durante la anestesia, permite tomar una serie de medidas preventivas.

Esta revisión se realiza con el objetivo de actualizar a los anestesiólogos, sobre los mecanismos fisiopatológicos y farmacológicos necesarios que les permitan disminuir la incidencia de esta complicación y cuando se presente estar preparados correctamente para enfrentarla.

Enfermedades que provocan hiperreactividad de las vías aéreas

Cuando se habla de hiperreactividad de la vía aérea asociada a broncospasmo, se piensa inmediatamente en pacientes asmáticos y en aquellos que padecen de bronquitis crónica y enfisema. Sin embargo, los pacientes con enfermedades infecciosas del tractus respiratorio y los fumadores, tienen una probabilidad mucho mayor de desarrollar esta complicación durante la anestesia. [1][2][3]

Un factor desencadenante de extrema importancia que en ocasiones se subestima, es el antecedente de enfermedad reciente del tractus respiratorio superior. La presencia de una enfermedad viral del tractus respiratorio superior provoca una marcada hipersensibilidad y reactividad del árbol bronquial, que persiste durante 3 a 4 semanas, aun en el paciente sin antecedentes de enfermedad respiratoria. [4][5]

Los asmáticos y bronquíticos se deterioran significativamente cuando sufren enfermedades respiratorias, y se ven obligados a mantener un tratamiento broncodilatador mantenido. La reactividad bronquial aumenta considerablemente en presencia de inflamación de la mucosa.[6]

Los pacientes previamente asintomáticos que comiencen a padecer de síntomas respiratorios como disnea nocturna, sensación de congestión y apretazón del pecho que los hace despertar, así como congestión nasal y dificultad respiratoria variable a irritantes, tales como el aire frío, poseen hiperreactividad bronquial y deben ser estudiados y tratados preventivamente antes de someterse a cualquier anestesia.

Tratamiento preoperatorio preventivo

Como primera medida, no deben ser sometidos a anestesia electiva los pacientes con enfermedad respiratoria. Se conoce que aun después de una "sencilla" infección respiratoria alta viral, hasta las personas normales, tienen una reactividad aumentada de las vías aéreas y presentaran complicaciones con la administración de anestesia.

Los medicamentos agonistas b-adrenérgicos, son excelentes broncodilatadores y extremadamente útiles en el tratamiento del broncospasmo durante la anestesia.

Este grupo de fármacos, estimulantes b2 utilizados actualmente (albuterol, terbutalina, salbutamol) son seguros y altamente efectivos. Después de su administración se observa relajación del músculo bronquial, con una baja incidencia de efectos indeseables como la estimulación cardíaca y las taquiarritmias. Es preferible utilizar estos medicamentos por vía inhalatoria pues de otra forma se necesitan dosis mayores y se producen altas concentraciones plasmáticas y una mayor incidencia de complicaciones.[7]

La aminofilina tiene un estrecho margen de seguridad y puede desencadenar arritmias cardíacas durante la anestesia, por lo que su uso actual se reserva para la prevención de los ataques agudos en los pacientes asmáticos y como fármaco de segunda línea en el tratamiento del broncospasmo, administrada lentamente por vía intravenosa. La administración de este fármaco produce un aumento de las catecolaminas endógenas que es proporcional a la dosis. [8]

En los niños con cardiopatías congénitas sometidos a reconstrucción quirúrgica bajo circulación extracorpórea (CEC) , se utiliza en dosis de 5 mg por kg de peso, al liberar la pinza de la raíz aórtica, con el objetivo de mejorar la función respiratoria pues este fármaco mejora la actividad ciliar y la contracción diafragmática, y contribuye así, a una mejor dinámica ventilatoria después de la CEC.

Los corticosteroides parenterales son de gran valor en la prevención y tratamiento del broncospasmo transoperatorio. Deben administrarse en el preoperatorio o cuando se canalice la primera vena, ya que se necesita un tiempo (60 a 90 min) para obtener sus efectos terapéuticos máximos.

La atropina se utiliza para prevenir la broncoconstricción refleja que puede presentarse durante la manipulación de la vía aérea y la intubación de la tráquea.

En los pacientes con hábito de fumar la abstinencia se acompaña de mejoría evidente, que se caracteriza por una disminución significativa de la cantidad de secreciones bronquiales, menor reactividad bronquial y mejor función de la actividad de transporte mucociliar.[9]

Selección de la técnica y agentes anestésicos

La anestesia regional es la técnica de elección en el paciente con hiperreactividad de las vías aéreas, pues elimina el factor desencadenante que constituye la manipulación de la vía aérea.

Agentes de inducción intravenosa

El tiopental de por sí no produce broncospasmo, pero sin embargo, la manipulación de la vía aérea durante una anestesia superficial con este agente desencadena reflejos importantes que producen laringo y broncospasmo.

Algunos autores plantean que la ketamina produce relajación del músculo liso bronquial por acción directa, mediante la liberación de catecolaminas y por disminución a la respuesta vagal que se produce a los estímulos, y la consideran un agente de elección en el paciente con enfermedad respiratoria.[10][11]

El propofol es un agente útil en la inducción anestésica en el paciente con riesgo de broncospasmo. Este agente deprime profundamente los reflejos y se observa una disminución significativa de la resistencia de la vía aérea después de su administración.

El fentanyl no produce liberación de histamina, pero puede producir rigidez del tórax y dificultad ventilatoria significativa. Este efecto se bloquea con una relajación muscular adecuada. Este opiáceo puede producir broncoconstricción y aumento de la resistencia pulmonar por estímulo vagal, lo que provoca contracción del músculo liso bronquial. La administración de atropina contrarresta este efecto.

Agentes halogenados

Los agentes halogenados como el halotano, enflurane y el isoflurane producen bronco-dilatación por efecto directo de relajación sobre el músculo bronquial y por la inhibición de los reflejos de la vía aérea. Estos agentes se han considerado a través del tiempo, como los de elección en los asmáticos. Una limitante para su uso es la depresión cardiovascular que producen, por lo que se sugiere emplearlos en bajas concentraciones (halotano menos de 1 %) asociado a otros broncondilatadores.[12]

Anestésicos locales

La lidocaína se emplea como tratamiento preventivo para bloquear los reflejos de las vías aéreas, en los pacientes con hiperreactividad bronquial y como tratamiento del broncospasmo transoperatorio. Este agente previene el broncospasmo por bloqueo de los reflejos de las vías aéreas y por acción directa sobre el músculo liso bronquial, y atenúa la respuesta a la acetilcolina.

El sistema nervioso parasimpático controla el tono basal y los cambios producidos en el músculo bronquial producidos por la estimulación de la vía aérea. Los receptores dentro de la pared de las vías aéreas, cambian el tono del músculo bronquial mediante vías de transmisión vagal. Dentro de los receptores los más importantes son los que se encuentran en la mucosa de las vías aéreas cartilaginosas y especialmente en la tráquea y la carina. Estos receptores responden enérgicamente a estímulos como irritación, cambios de temperatura, partículas o gases irritantes inhalados. El edema de la vía aérea y la histamina también aumentan su actividad, y producen tos, secreción mucosa y broncoconstricción. El reflejo eferente viaja a través de las vías parasimpáticas y el vago para hacer sinapsis dentro de la pared de las vías aéreas.

La lidocaína administrada por vía intravenosa bloquea este reflejo y estimula la bronco-dilatación. La atomización de las vías aéreas con lidocaína puede provocar irritación y broncospasmo, por lo que se prefiere su administración intravenosa.[13]

Diagnóstico y tratamiento del broncospasmo

El paciente que desarrolla broncospasmo durante la anestesia muestra los siguientes síntomas y signos:

Tos.

  • Aumento de la presión de insuflación.
  • Tórax distendido y disminución de la adaptabilidad pulmonar.
  • Atrapamiento de aire.
  • Sibilantes.

El aumento de las secreciones y el edema de la mucosa contribuyen a complicar esta situación. Algunos pacientes desarrollan además, atrapamiento de aire con un mayor empeoramiento del cuadro clínico.

Las medidas empleadas en el tratamiento del broncospasmo durante la anestesia son las siguientes:[14]

  • Aumento de la profundidad de la anestesia. El uso de altas concentraciones de agentes halogenados no es una medida prudente, por el deterioro hemodinámico que estos agentes producen.
  • Administración de broncodilatadores. Los medicamentos estimulantes b2 son agentes muy eficaces y seguros y pueden utilizarse en dosis frecuentes mediante atomización directa.

Administre una dosis amplia de relajante muscular. En el paciente anestesiado es necesario producir una relajación muscular profunda que elimine la tos y contracción muscular que empeora la ventilación.

  • Intubación de la tráquea y acople el paciente a un ventilador mecánico. Se necesita un ventilador potente como el Servo 900 D para vencer la resistencia en las vías aéreas que se presenta frecuentemente durante esta complicación. Permita un tiempo de espiración adecuado.

Aminofilina (2 a 5 mg/kg) administrada lentamente por vía intravenosa.

  • Corticosteroides. La administración de ketamina por vía intravenosa en dosis promedio de 2 a 4 mg/kg es una forma fácil y rápida de aumentar la profundidad de la anestesia, manteniendo la presión arterial estable.

Referencias

  1. ↑ Gal TJ. Reactive Airway Disease: Anesthestic Perspectives. IARS 2002 Review Course Lectures. Anesth Analg March 2002; (suppl):45-53.
  2. ↑ Warner DO, Warner MA, Barnes RD. Perioperative respiratory complications in patients with asthma. Anesthesiology 1996;85:460-7.
  3. ↑ Skolnick ET, Vomvolakis MA, Buck KA. Exposure to enviromental tobacco smoke and the risk of adverse respiratory events in children receiving general anesthesia. Anesthesiology 1998;88:1144-53.
  4. ↑ Rolf N, Coté CJ. Frequency and severity of desaturation events during general anesthesia in children with and without upper respiratory infections. J Clin Anesth 1992;4:200-3.
  5. ↑ Cohen MM, Cameron CB. Should you cancel the operation when a child has an upper respiratory tract infection? Anesth Analg 1991;72:282-8.
  6. ↑ Bishop MJ. Bronchoespasm: Successful management. American Society of Anesthesiologist, 1996 Annual Refresher Course Lectures. Ed. Lippincott-Raven; 1996; 24:123.
  7. ↑ Salmeron S, Bronchard L. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnic acute asthma. Am J Respir Crit Car Med 1994;149:1466-70.
  8. ↑ Littenberg B. Aminophylline treatment of severe acute asthma: a meta analysis. JAMA 1988;259:1678-84.
  9. ↑ Erskine RJ, Murphy PJ, Langlon JE. Sensitivity of upper airway reflexes in cigarettes smokers: effects of abstinence. Br J Anaesth 1994;73:298-302.
  10. ↑ Durieux ME. Inhibition by ketamine of muscarinic acetylcholine receptor function. Anesth Analg 1995;81:57-62.
  11. ↑ Brown RH, Wagner EM. Mechanism of bronchoprotection by anesthestic induction agents: propofol versus ketamine. Anesthesiology 1999;90:822-8.
  12. ↑ Rook GA, Choi JH, Bishop MJ. Effects of isoflurane, halothane, sevoflurane and thiopental nitrous oxide on respiratory system resistance after tracheal intubation. Anesthesiology 1997;86:1294-9.
  13. ↑ Groeben H, Schwalen A. Intravenous lidocaine and bupivacaine dose-dependently attenuate bronchial hyperactivity in awake volunteers. Anesthesiology 1996;84:533-9.
  14. ↑ Pizov R, Beown HG, Weiss YS, Hennes H, Baker S. Wheezing during induction of general anesthesia in patients with or without asthma. A randomized blinded trial. Anesthesiology 1995;82:1111-6.

Fuente

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