Sulfato de Quinidina
| ||||||||||
Sulfato de Quinidina.Es un medicamento antiarrítmico indicado que se indicapara la taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares.
Sumario
Farmacocinética
Se absorbe rápidamente aunque existen importantes variaciones individuales referentes a la absorción y a su posterior distribución. La biodisponibilidad absoluta varía entre 45 y 100 %. Las concentraciones plasmáticas alcanzan el máximo de 1 a 3 h y la vida media de eliminación oscila en un rango de 6,3 a 7,3 h, aunque también en este caso existe importante variabilidad entre individuos. Los efectos terapéuticos usualmente duran entre 6 y 8 h, de manera que son necesarias 3 dosis al día (excepto en el caso de las formas de liberación sostenida, cuyo efecto dura 12 h. Se distribuye ampliamente por todos los tejidos, con la excepción del cerebro; el volumen de distribución es 2 a 3 L/kg en los adultos jóvenes. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, este puede disminuir hasta 0,5 L/kg, mientras que puede llegar a 5 L/kg en los pacientes con cirrosis hepática. Se concentra principalmente en corazón, músculo esquelético, hígado y riñones. La quinidina se metaboliza mediante hidroxilaciones que tienen lugar en el hígado, que originan 2 metabolitos activos: el más importante es la 3-hidroxiquinidina que tiene aproximadamente la mitad de la actividad antiarrítmica de la quinidina. Alrededor de 10 % de la dosis administrada se excreta como tal por la orina en 24 h y 5 % por las heces. La alcalinización de la orina reduce la excreción de la quinidina, mientras que la acidificación la aumenta.
Indicaciones
Taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la quinidina, bloqueos cardíacos.
Precauciones
- Embarazo (el productor aconseja evitar, a pesar de tener categoría de riesgo C).
- LM: compatible.
- Niño: Información no disponible.
- Insuficiencia hepática y renal: riesgo de acumulación, requiere ajuste de dosis.
- Insuficiencia cardiaca, bloqueo AV de 1er., 2do. y 3er. grados, miocarditis, daño miocárdico severo, miastenia gravis.
Reacciones adversas
Frecuentes: sabor amargo, náusea, vómito, anorexia, dolores abdominales, diarrea, rubor con prurito intenso. Ocasionales: zumbido de oídos, cefalea, mareos, fiebre, vértigos, delirio, temblores, excitación, confusión, síncope y trastornos de la audición (tinnitus, disminución de la agudeza auditiva); trastornos de la visión (midriasis, visión borrosa, trastornos en la percepción de los colores, disminución del campo visual, fotofobia, diplopía, ceguera nocturna, escotoma) y neuritis óptica, a dosis altas, ensanchamiento del complejo QRS, extrasístoles, ritmo idioventricular (incluyendo taquicardia y fibrilación ventricular), taquicardia paroxística, embolismo arterial, hipotensión. Raras: anemia hemolítica aguda, hipoprotrombinemia, púrpura trombocitopénica, agranulocitosis, lupus eritematoso sistémico, reacciones de hipersensibilidad, fiebre, cinconismo (tinnitus, calor y enrojecimiento de la piel, náusea, dolor abdominal, alteraciones visuales, confusión mental), hepatitis granulomatosa.
Interacciones
Aumenta riesgo de depresión miocárdica: bupivicaína, levobupivicaína, antiarrítmicos, bloqueadores. Arritmias ventriculares incrementadas con: amiodarona, claritromicina, eritromicina parenteral, moxifloxacino, quinopristin, dalfopristin, ADT, mizolastina, terfenadina, antimaláricos (antemeter, lumefantrine, mefloquina), antipsicóticos que prolongan en intervalo QT, fenotiacinas, nelfinavir, sotalol, tropisetrón. Aumenta concentraciones plasmáticas de quinidina: amiodarona, itraconazol, miconazol, amprenavir, atazanavir, ritonavir, verapamil, cimetidina y la disminuye: nifedipina. Inducen metabolismo de quinidina: rifampicina, fenitoína, primidona, barbitúricos. Aumenta las concentraciones séricas de propafenona, digoxina. Kaolín: disminuye su absorción oral. Disminuyen su excrecion renal: quinidina: antiácidos, acetazolamida. Aumentan los efectos de cumarínicos y relajantes musculares. Antagoniza efectos de neostigmina, piridostigmina. Diuréticos (del Asa, tiazídicos): incrementan toxicidad cardíaca de la quinidina en presencia de hipopotasemia.
Posología
200-400 mg/d c/6-8 h por v.o; en la taquicardia paroxística supraventricular 400- 600 mg c/ 2 o 4 h hasta que termine el paroxismo, dosis máxima de 4 g/d. (Quinidina sultato 200 mg = quinidina bisulfato 250 mg).
Tratamiento de la sobredosis y efectos adversos graves
Medidas generales.
Información básica al paciente
Nada a señalar.
Algo sobre la Quinidina que debes conocer
La quinidina es un alcaloide natural que se extrae de la corteza de la cinchona y es el isómero óptico de la quinina. Ambos fármacos son antimaláricos efectivos, se utilizan desde hace siglos para el tratamiento del paludismo; además, la quinidina se considera como el prototipo de antiarrítmico que fue aprobada en 1938 para el tratamiento de la fibrilación auricular. La quinidina se clasifica como antiarrítmico de la clase I y se utiliza para el tratamiento del flúter auricular, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística, contracciones auriculares prematuras, taquicardia auricular y taquicardia ventricular. Como otros antiarrítmicos de la clase Ia, esta disminuye velocidad, excitabilidad y contractilidad del miocardio y bloquea la entrada de sodio a través de los llamados "canales rápidos de sodio" de las membranas del miocardio, por lo que de esta forma aumenta el período refractario después de la repolarización. Al aumentar el período refractario y la duración del potencial de acción en las aurículas, los ventrículos y el sistema de His-Purkinje, la quinidina suprime la fibrilación auricular y el flúter. Como el período refractario efectivo se aumenta más que la duración del potencial de acción, el miocardio permanece inactivo aun cuando el potencial de reposo de la membrana haya sido restaurado. La quinidina prolonga los intervalos QRS y QT, tanto en el ritmo sinusal normal como durante las arritmias y, las medidas electrocardiográficas de estos intervalos pueden ser utilizados para comprobar la eficacia del tratamiento. Este fármaco muestra también efectos anticolinérgicos que se caracterizan por acelerar el ritmo cardíaco debido a sus efectos vagolíticos sobre el nodo AV.
Fuente
- Formulario Nacional de Medicamentos. Disponible en:Fn Medicamentos. Consultado el 1 de febrero del 2017.
- Sulfato de Quinidina. Disponible en:Cecmed Consultado el 1 de febrero del 2017.
- Sulfato de Quinidina. Disponible en:Lab Dominguez Consultado el 1 de febrero del 2017.
