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Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii
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Agente transmisor:Aves y Mamíferos.
Región de origen:Heces de los animales.
Forma de propagación:Oral

Toxoplasma gondii. Es una enfermedad de origen parasitario que se produce tras la ingestión de quistes del protozoario Toxoplasma gondii. Es una enfermedad zoonótica, es decir, que es transmitida al hombre por diferentes especies de mamíferos y aves contaminadas.

Los huéspedes definitivos son el gato doméstico y silvestre, y los huéspedes intermediarios los animales de sangre caliente (mamíferos y aves).

T. gondii está distribuido en todo el mundo; entre un 3 y un 70% de los seres humanos que alcanzan la vida adulta experimentan una infección por toxoplasma.

Causas

La toxoplasmosis se encuentra en los seres humanos a nivel mundial y en muchas especies de animales y de aves. El parásito vive en los gatos.

La infección en humanos puede provenir de:

  • Transfusiones de sangre o trasplante de órganos sólidos.
  • Manejo de los excrementos de gato.
  • Ingerir tierra contaminada.
  • Comer carne cruda o mal cocida (de cordero, cerdo o res).

La toxoplasmosis también afecta a las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados. La infección también se puede pasar de una madre infectada a su bebé a través de la placenta. Esto ocasiona toxoplasmosis congénita.

Ciclo de vida

El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes), haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente, tales como otros mamíferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis constituye una zoonosis parasitaria.

En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos invaden células, formando un compartimento llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito. Las vacuolas forman quistes en tejidos, en especial en los músculos y cerebro. Debido a que el parásito está dentro de las células, el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía, pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. Éstos son motiles, y la forma de reproducción asexual del parásito. A diferencia de los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficazmente eliminados por la inmunidad del hospedador, a pesar de que algunos logran infectar otras células formando , manteniendo así el ciclo de vida de este parásito.

Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de un ratón infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes], que son liberados con las heces. Otros animales, incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. T. gondii puede infectar cualquier tipo de células del huésped, con excepción de los eritrocitos; lo anterior lo realiza mediante acción enzimática o dejándose fagocitar.

Señalización entre estadios

El desarrollo de la toxoplasmosis encefálica ocurre debido a la transición de bradizoito (estadio latente) a taquizoito (estadio de rápida replicación) dentro del hospedero definitivo.

La tasa de replicación de taquizoitos es más alta que la tasa de los bradizoitos y esto se debe a que tiene una serie de factores que aceleran su metabolismo. Entre estos factores se encuentra la familia de Proteínas de Choque Térmico (Heat Shock Proteins, HSP), que contiene unas proteínas muy conservadas de bajo peso molecular 70kDa (HSP70) y que son un tipo de chaperonas ubicuas que tienen alto potencial inmunogénico. Hasta hace poco, se creía que la función principal de este tipo de proteínas malplegadas era actuar como chaperonas intracelulares relacionadas a citoprotección luego de que las células fueran estresadas por estímulos externos. Sin embargo, ahora se sabe que las HSP70 no sólo funcionan como chaperonas sino también como citoquinas (chaperoquinas) en el espacio extracelular.

Se conoce que los HSP son importantes para la diferenciación del bradizoito ya que estudios en los que se hace Knockout a los genes hsp27, hsp70 y hsp90 se suprime la inducción de bradizoitos in vitro. Por otro lado, al utilizar potenciadores de expresión como indometacina, hay un incremento en la formación de bradizoitos. Adicionalmente, en cultivos de médula ósea, los interferones gamma (IFN-ϒ) incrementaron la formación de bradizoitos debido a la producción de óxido nítrico (NO). Además, se ha encontrado que las HSP de T. gondii (TgHSP70) son reconocidas por las células B del hospedero (mHSP70, ratón) a pesar de ser homólogas entre sí. Luego la inducción de los bradizoitos se da tanto por estrés oxidativo y como consecuencia de la respuesta inmune del hospedero. Otros descubrimientos que dan soporte a la idea de que los HSP70 están asociados a la diferenciación de los bradizoitos a taquizoitos es que en otros protozoos como Leishmania chagasi y Trypanosoma cruzi, el gen hsp70 se ha asociado a la capacidad de sobrevivir a estrés oxidativo y llevar la diferenciación de promastigotes a amastigotes.

Se cree que dicha diferenciación es una respuesta al estrés causado por condiciones ambientales relacionadas con la respuesta inflamatoria del hospedero definitivo y que la respuesta al choque térmico se debe a la plasticidad metabólica del parásito durante la diferenciación.

Cuadro clínico

La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser asintomáticas, pero a menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a estadios latentes. La infección latente es también, por lo general, asintomática, pero en personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o con ciertas infecciones), pueden mostrar síntomas, notablemente encefalitis, que puede ser mortal. Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito.

  • 1.er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino.
  • 2.º trimestre: el bebé nace con malformaciones.
  • 3.er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso central, hidrocefalia, se reproduce en las paredes de los ventriculos, hay peligro de que el tejido necrosado obstruya el acueducto de Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de niño prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis.

La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.

  • La toxoplasmosis puede causar esquizofrenia
  • La enfermedad puede afectar el cerebro, el pulmón, el corazón, los ojos o el hígado.

Síntomas en personas con sistemas inmunitarios por lo demás saludables pueden abarcar:

  • Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello
  • Dolor de cabeza
  • Fiebre
  • Enfermedad leve semejante a la mononucleosis
  • Dolor muscular
  • Dolor de garganta

Tratamiento

Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonamidas, la primera actúa sobre la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes).

Para la prevención de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita que los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. El problema de la toxoplasmosis en el embarazo son las dificultades diagnósticas porque las técnicas del diagnóstico de la infección primaria en la mujer embarazada no son totalmente absolutas ni inequivocas. Los estudios serológicos no son totalmente exactos y técnicas consideradas de elección en el diagnóstico de la toxoplasmosis aguda como IgG de baja avidez obtiene resultados no definitivos en el 25% de los casos (Cribado serológico en la gestante.

Además cuando ya se ha producido el diagnóstico, se ha producido ya la transmisión, llegando el tratamiento tarde para evitar esta transmisión. Es tan indeterminado el diagnóstico y mayores los efectos secundarios de las actuaciones médicas en un diagnóstico indeterminado, así como ineficacia con el tratamiento farmacológico de evitar la transmisión al feto que se aboga por no realizar el screening serológico a toxoplasma a todas las embarazadas de manera sistemática. Si el parásito ya ha atravesado la placenta ya no es eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga parasitaria y por lo tanto disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos casos.

En inmunodeficientes se recomienda la combinación de pirimetamina con sulfadiazina, pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con VIH de alergia a las sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinación de pirimetamina con la clindamicina.

Fuente