Diferencia entre revisiones de «Aterosclerosis»
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|concepto= La Aterosclerosis es un importante proceso patológico en el que los [[lípidos]] se depositan en las capas íntimas de las arterias. | |concepto= La Aterosclerosis es un importante proceso patológico en el que los [[lípidos]] se depositan en las capas íntimas de las arterias. | ||
| − | }}'''Aterosclerosis'''. Importante proceso patológico en el que los [[lípidos]] se depositan en las capas íntimas de las arterias. | + | }} |
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| + | '''Aterosclerosis'''. Importante proceso patológico en el que los [[lípidos]] se depositan en las capas íntimas de las arterias. | ||
== Generalidades == | == Generalidades == | ||
La Aterosclerosis resulta de la acción de diversos factores, como el [[metabolismo]] de los [[lípidos]], elementos de la coagulación de la [[sangre]], citoquinas, hemodinámica y los factores de riesgo. La lesión se caracteriza por una infiltración de [[célula]]s inmunocompetentes, tales como macrófagos y [[linfocitos]] T, proliferación de la íntima de la pared arterial y acumulación de lípidos. | La Aterosclerosis resulta de la acción de diversos factores, como el [[metabolismo]] de los [[lípidos]], elementos de la coagulación de la [[sangre]], citoquinas, hemodinámica y los factores de riesgo. La lesión se caracteriza por una infiltración de [[célula]]s inmunocompetentes, tales como macrófagos y [[linfocitos]] T, proliferación de la íntima de la pared arterial y acumulación de lípidos. | ||
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== Epidemiología y frecuencia == | == Epidemiología y frecuencia == | ||
La mayor frecuencia se encuentra en los individuos de más de 50 años, sin embargo, otras investigaciones han puesto de manifiesto que la formación de la lesión aterosclerótica precursora del ateroma (la estría adiposa), puede comenzar desde la [[Lactancia materna|lactancia]], lo que niega el concepto de que esta [[enfermedad]] es un proceso de evolución senil. Se presenta en ambos sexos, aunque con mayor frecuencia en los hombres; se señala que la mujer en edad reproductora está protegida por la acción de los [[estrógenos]], pues la frecuencia aumenta en este sexo durante la [[menopausia]]. | La mayor frecuencia se encuentra en los individuos de más de 50 años, sin embargo, otras investigaciones han puesto de manifiesto que la formación de la lesión aterosclerótica precursora del ateroma (la estría adiposa), puede comenzar desde la [[Lactancia materna|lactancia]], lo que niega el concepto de que esta [[enfermedad]] es un proceso de evolución senil. Se presenta en ambos sexos, aunque con mayor frecuencia en los hombres; se señala que la mujer en edad reproductora está protegida por la acción de los [[estrógenos]], pues la frecuencia aumenta en este sexo durante la [[menopausia]]. | ||
No se ha precisado relación directa de la aterosclerosis con la [[raza]], sin embargo, algunos estudios señalan que los europeos y anglosajones se ven afectados con mayor frecuencia que los japoneses, hindúes y africanos, lo que parece relacionarse más con el hábito dietético y social, que con el factor racial. | No se ha precisado relación directa de la aterosclerosis con la [[raza]], sin embargo, algunos estudios señalan que los europeos y anglosajones se ven afectados con mayor frecuencia que los japoneses, hindúes y africanos, lo que parece relacionarse más con el hábito dietético y social, que con el factor racial. | ||
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== Etiopatogenia == | == Etiopatogenia == | ||
Varias son las teorías que tratan de explicar la patogenia de la aterosclerosis, entre las que se encuentran las siguientes: | Varias son las teorías que tratan de explicar la patogenia de la aterosclerosis, entre las que se encuentran las siguientes: | ||
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=== Teoría de la reacción contra una agresión=== | === Teoría de la reacción contra una agresión=== | ||
Es la más aceptada y señala que las [[células]] endoteliales de la íntima están sometidas a lesiones repetidas que provocan una pérdida de la función normal de dichas células, que actúan como una barrera a la permeabilidad. | Es la más aceptada y señala que las [[células]] endoteliales de la íntima están sometidas a lesiones repetidas que provocan una pérdida de la función normal de dichas células, que actúan como una barrera a la permeabilidad. | ||
Al disminuir las células funcionantes, se produce una exposición del tejido subendotelial a las grandes concentraciones de los constituyentes del plasma, lo que desencadena la adhesión de monocitos y plaquetas; luego los monocitos migran al interior de la íntima para convertirse en macrófagos, que conjuntamente con la agregación plaquetaria causan la formación de microtrombos y liberación de productos secretorios de plaquetas y macrófagos, éstos estimulan la proliferación de las células musculares lisas y originan un depósito de matriz conjuntiva y la acumulación de [[lípidos]]. | Al disminuir las células funcionantes, se produce una exposición del tejido subendotelial a las grandes concentraciones de los constituyentes del plasma, lo que desencadena la adhesión de monocitos y plaquetas; luego los monocitos migran al interior de la íntima para convertirse en macrófagos, que conjuntamente con la agregación plaquetaria causan la formación de microtrombos y liberación de productos secretorios de plaquetas y macrófagos, éstos estimulan la proliferación de las células musculares lisas y originan un depósito de matriz conjuntiva y la acumulación de [[lípidos]]. | ||
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=== Teoría monoclonal === | === Teoría monoclonal === | ||
Esta señala que las lesiones proliferativas de la íntima son consecuencia de la multiplicación de las [[células]] musculares lisas individuales. | Esta señala que las lesiones proliferativas de la íntima son consecuencia de la multiplicación de las [[células]] musculares lisas individuales. | ||
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=== Teoría de la senescencia clonal focal === | === Teoría de la senescencia clonal focal === | ||
Esta hipótesis plantea que el proceso de arteriosclerosis contribuye al desarrollo intrínseco del [[envejecimiento]]. | Esta hipótesis plantea que el proceso de arteriosclerosis contribuye al desarrollo intrínseco del [[envejecimiento]]. | ||
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=== Teoría lisosómica === | === Teoría lisosómica === | ||
Sugiere que las alteraciones de la función del lisosoma ayudan a la aterogénesis al aumentar el depósito de [[lípidos]] en las [[células]] musculares lisas, lo cual puede estar relacionado con un déficit relativo de la actividad de la hidrolasa del éster del [[colesterol]] en los [[lisosomas]]. | Sugiere que las alteraciones de la función del lisosoma ayudan a la aterogénesis al aumentar el depósito de [[lípidos]] en las [[células]] musculares lisas, lo cual puede estar relacionado con un déficit relativo de la actividad de la hidrolasa del éster del [[colesterol]] en los [[lisosomas]]. | ||
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== Factores etiológicos == | == Factores etiológicos == | ||
Existen ciertas circunstancias y hábitos que se presentan con más frecuencia en los individuos que desarrollan aterosclerosis, comparados con la población general; estos se conocen como factores de riesgo. La mayoría de los que padecen de aterosclerosis tienen uno o más factores de riesgo, además del envejecimiento. | Existen ciertas circunstancias y hábitos que se presentan con más frecuencia en los individuos que desarrollan aterosclerosis, comparados con la población general; estos se conocen como factores de riesgo. La mayoría de los que padecen de aterosclerosis tienen uno o más factores de riesgo, además del envejecimiento. | ||
Dichos factores se clasifican en reversibles e irreversibles. Entre los primeros se encuentran la hipercolesterolemia, la [[hipertensión arterial]] y el [[tabaquismo]], y los irreversibles son la edad, el sexo y los factores genéticos. | Dichos factores se clasifican en reversibles e irreversibles. Entre los primeros se encuentran la hipercolesterolemia, la [[hipertensión arterial]] y el [[tabaquismo]], y los irreversibles son la edad, el sexo y los factores genéticos. | ||
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===Hiperlipemia === | ===Hiperlipemia === | ||
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia son factores importantes, pues a medida que aumenta la edad se elevan también los niveles de [[colesterol]] y [[triglicéridos]]. | La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia son factores importantes, pues a medida que aumenta la edad se elevan también los niveles de [[colesterol]] y [[triglicéridos]]. | ||
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Existen factores que aumentan el nivel de HDL, como son: los [[estrógenos]], el ejercicio regular activo y el consumo de [[alcohol]] de forma moderada; disminuyen sus niveles, los andrógenos y el [[tabaco]]. | Existen factores que aumentan el nivel de HDL, como son: los [[estrógenos]], el ejercicio regular activo y el consumo de [[alcohol]] de forma moderada; disminuyen sus niveles, los andrógenos y el [[tabaco]]. | ||
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=== Hipertensión arterial === | === Hipertensión arterial === | ||
Afecta por igual a hombres y mujeres, y es la hipertensión diastólica la más importante. Los cambios de presión causados por las fuerzas hemodinámicas (fuerzas generadas por el flujo sanguíneo), determinan una multiplicación de las [células] de la íntima. | Afecta por igual a hombres y mujeres, y es la hipertensión diastólica la más importante. Los cambios de presión causados por las fuerzas hemodinámicas (fuerzas generadas por el flujo sanguíneo), determinan una multiplicación de las [células] de la íntima. | ||
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La aterosclerosis es poco frecuente en la circulación pulmonar, donde predominan presiones arteriales muy bajas; sólo se presentan en ella cuando existe una enfermedad que determina aumento de la presión pulmonar. | La aterosclerosis es poco frecuente en la circulación pulmonar, donde predominan presiones arteriales muy bajas; sólo se presentan en ella cuando existe una enfermedad que determina aumento de la presión pulmonar. | ||
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=== Tabaquismo === | === Tabaquismo === | ||
Cuando este factor de riesgo se elimina o disminuye, la posibilidad de desarrollar la enfermedad también decrece y alcanza el mismo riesgo que en los no fumadores después de haber dejado el hábito durante un año. | Cuando este factor de riesgo se elimina o disminuye, la posibilidad de desarrollar la enfermedad también decrece y alcanza el mismo riesgo que en los no fumadores después de haber dejado el hábito durante un año. | ||
Se señala que el monóxido de [[carbono]], componente del [[cigarro]], produce hiperlipemia. | Se señala que el monóxido de [[carbono]], componente del [[cigarro]], produce hiperlipemia. | ||
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=== Factores genéticos === | === Factores genéticos === | ||
La aterosclerosis prematura parece a menudo ser familiar; en algunos casos se atribuye a herencia de factores de riesgo, pero en otros éstos no se identifican, por lo que se señala la presencia de determinantes genéticos de los factores protectores, como HDL, y de otros no lipídicos, como la apoproteína B y la lipoproteína (a). | La aterosclerosis prematura parece a menudo ser familiar; en algunos casos se atribuye a herencia de factores de riesgo, pero en otros éstos no se identifican, por lo que se señala la presencia de determinantes genéticos de los factores protectores, como HDL, y de otros no lipídicos, como la apoproteína B y la lipoproteína (a). | ||
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=== Inactividad física === | === Inactividad física === | ||
Se ha observado que el individuo con una vida más activa es menos propenso a sufrir una [[muerte]] súbita, y aunque no se conoce el mecanismo por el cual la actividad física disminuye el riesgo de aterosclerosis, se sugiere que aumenta los valores de HDL. | Se ha observado que el individuo con una vida más activa es menos propenso a sufrir una [[muerte]] súbita, y aunque no se conoce el mecanismo por el cual la actividad física disminuye el riesgo de aterosclerosis, se sugiere que aumenta los valores de HDL. | ||
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=== Obesidad === | === Obesidad === | ||
Su efecto es más evidente antes de los 50 años y se ha identificado una estrecha relación entre el tipo de [[obesidad]] (abdominal) y la cardiopatía isquémica; además, esta clase de obesidad se asocia a otros factores de riesgo, como son hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hiperglicemia e HTA; también se señala un papel fundamental de la obesidad en la elevación de los niveles de [[colesterol]] y triglicéridos, relacionados con la edad. | Su efecto es más evidente antes de los 50 años y se ha identificado una estrecha relación entre el tipo de [[obesidad]] (abdominal) y la cardiopatía isquémica; además, esta clase de obesidad se asocia a otros factores de riesgo, como son hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hiperglicemia e HTA; también se señala un papel fundamental de la obesidad en la elevación de los niveles de [[colesterol]] y triglicéridos, relacionados con la edad. | ||
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=== Diabetes mellitus === | === Diabetes mellitus === | ||
La aterosclerosis se acelera en el paciente diabético por diversos factores: hiperglicemia, hiperlipemia, anomalías de las lipoproteínas asociadas con la [[diabetes]], el incremento de la [[hipertensión]] y la hiperinsulinemia. | La aterosclerosis se acelera en el paciente diabético por diversos factores: hiperglicemia, hiperlipemia, anomalías de las lipoproteínas asociadas con la [[diabetes]], el incremento de la [[hipertensión]] y la hiperinsulinemia. | ||
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La luz de la [[arteria]] está tapizada por las células endoteliales, que sirven de barrera entre las sustancias que circulan en el plasma y las células de las paredes arteriales. La función principal de estas células es mantener un equilibrio entre la coagulación y la anticoagulación, lo que ocurre de forma continua en las paredes vasculares; pero en la diabetes, las células endoteliales están dañadas por la hiperglicemia, la hiperlipemia y la hipertensión. | La luz de la [[arteria]] está tapizada por las células endoteliales, que sirven de barrera entre las sustancias que circulan en el plasma y las células de las paredes arteriales. La función principal de estas células es mantener un equilibrio entre la coagulación y la anticoagulación, lo que ocurre de forma continua en las paredes vasculares; pero en la diabetes, las células endoteliales están dañadas por la hiperglicemia, la hiperlipemia y la hipertensión. | ||
Recientemente se ha señalado que los inmunocomplejos producen una alteración del balance a favor de la coagulación intravascular, las plaquetas se adhieren y agregan y forman el coágulo, y el colesterol se deposita en las paredes arteriales. | Recientemente se ha señalado que los inmunocomplejos producen una alteración del balance a favor de la coagulación intravascular, las plaquetas se adhieren y agregan y forman el coágulo, y el colesterol se deposita en las paredes arteriales. | ||
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=== Oligoelementos === | === Oligoelementos === | ||
Se valora una posible relación entre el déficit de algunos oligoelementos ([[manganeso]], [[cromo]], [[zinc]], [[cadmio]]) y algunas cualidades del [[agua]]: dureza, reactividad por presencia de [[cobalto]], [[flúor]], con el desarrollo de la aterosclerosis. | Se valora una posible relación entre el déficit de algunos oligoelementos ([[manganeso]], [[cromo]], [[zinc]], [[cadmio]]) y algunas cualidades del [[agua]]: dureza, reactividad por presencia de [[cobalto]], [[flúor]], con el desarrollo de la aterosclerosis. | ||
Estos pueden influir en el [[metabolismo]] de los [[lípidos]] y en el control de la presión arterial. | Estos pueden influir en el [[metabolismo]] de los [[lípidos]] y en el control de la presión arterial. | ||
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=== Enzimas === | === Enzimas === | ||
Se han encontrado [[enzimas]] que intervienen en los procesos metabólicos, como en la síntesis de colesterol y sus ésteres (estearasa de colesterol, transferasa de ácidos grasos, etc.); enzimas relacionadas con el metabolismo de los triglicéridos y fosfolípidos (lipasa de lipoproteína, fosfolipasa); enzimas que intervienen en el metabolismo del tejido conectivo (hialurodinasa, condroitín-sulfatasa), y enzimas básicas que catalizan los procesos metabólicos inherentes a cualquier tipo de tejido (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). | Se han encontrado [[enzimas]] que intervienen en los procesos metabólicos, como en la síntesis de colesterol y sus ésteres (estearasa de colesterol, transferasa de ácidos grasos, etc.); enzimas relacionadas con el metabolismo de los triglicéridos y fosfolípidos (lipasa de lipoproteína, fosfolipasa); enzimas que intervienen en el metabolismo del tejido conectivo (hialurodinasa, condroitín-sulfatasa), y enzimas básicas que catalizan los procesos metabólicos inherentes a cualquier tipo de tejido (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). | ||
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== Anatomía patológica == | == Anatomía patológica == | ||
La aterosclerosis es una forma nodular localizada de arteriosclerosis, y las lesiones pueden clasificarse en tempranas, intermedias y complicadas. | La aterosclerosis es una forma nodular localizada de arteriosclerosis, y las lesiones pueden clasificarse en tempranas, intermedias y complicadas. | ||
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=== Lesiones tempranas === | === Lesiones tempranas === | ||
Existen dos tipos de lesiones: iniciales y las estrías grasas. Las lesiones iniciales son focales, pequeñas y no obstructivas, detectables químicamente o con el [[microscopio]] y se observa que las [[células]] endoteliales contienen vesículas pinocitóticas cargadas de [[lípidos]]; se ven en niños y se localizan en las zonas susceptibles de aterosclerosis. | Existen dos tipos de lesiones: iniciales y las estrías grasas. Las lesiones iniciales son focales, pequeñas y no obstructivas, detectables químicamente o con el [[microscopio]] y se observa que las [[células]] endoteliales contienen vesículas pinocitóticas cargadas de [[lípidos]]; se ven en niños y se localizan en las zonas susceptibles de aterosclerosis. | ||
Las estrías grasas pueden verse a simple vista en la superficie endotelial de la [[aorta]] y de las [[arterias coronarias]], son pequeñas y no obstructivas, y aumentan duante la [[pubertad]] en la aorta. Estas lesiones pueden progresar o no en dependencia de las fuerzas hemodinámicas y de los niveles de lipoproteínas aterogénicas; al inicio, las estrías contienen dos tipos de células: espumosas, que consisten en macrófagos llenos de lípidos, principalmente en forma de colesterol, y linfocitos T, en especial CD8+ con algunos CD4+. | Las estrías grasas pueden verse a simple vista en la superficie endotelial de la [[aorta]] y de las [[arterias coronarias]], son pequeñas y no obstructivas, y aumentan duante la [[pubertad]] en la aorta. Estas lesiones pueden progresar o no en dependencia de las fuerzas hemodinámicas y de los niveles de lipoproteínas aterogénicas; al inicio, las estrías contienen dos tipos de células: espumosas, que consisten en macrófagos llenos de lípidos, principalmente en forma de colesterol, y linfocitos T, en especial CD8+ con algunos CD4+. | ||
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=== Lesiones intermedias === | === Lesiones intermedias === | ||
Están constituidas por las placas fibrosas y representan la lesión más característica de la aterosclerosis; aparecen primero en la [[aorta abdominal]], [[Arteria Carótida|arterias carótidas]] y coronarias, y aumentan progresivamente con la edad. | Están constituidas por las placas fibrosas y representan la lesión más característica de la aterosclerosis; aparecen primero en la [[aorta abdominal]], [[Arteria Carótida|arterias carótidas]] y coronarias, y aumentan progresivamente con la edad. | ||
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=== Lesiones complicadas === | === Lesiones complicadas === | ||
Consisten en una placa fibrosa calcificada en la que existen grados variables de necrosis, trombosis y ulceración; al aumentar la necrosis y la acumulación de residuos, la pared arterial se debilita progresivamente y tiene lugar su ruptura con formación de [[aneurisma]]s y [[hemorragias]], y si se moviliza la placa, se producen émbolos arteriales. | Consisten en una placa fibrosa calcificada en la que existen grados variables de necrosis, trombosis y ulceración; al aumentar la necrosis y la acumulación de residuos, la pared arterial se debilita progresivamente y tiene lugar su ruptura con formación de [[aneurisma]]s y [[hemorragias]], y si se moviliza la placa, se producen émbolos arteriales. | ||
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=== Localización === | === Localización === | ||
La afectación mayor se desarrolla en la porción abdominal de la aorta y más en las extremidades inferiores que en las superiores. También es frecuente en las [[arterias coronarias]] y en sus ramas principales, a corta distancia de los orificios coronarios, y en las arterias cervicales y cerebrales, cuya distribución es en parche. | La afectación mayor se desarrolla en la porción abdominal de la aorta y más en las extremidades inferiores que en las superiores. También es frecuente en las [[arterias coronarias]] y en sus ramas principales, a corta distancia de los orificios coronarios, y en las arterias cervicales y cerebrales, cuya distribución es en parche. | ||
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== Cuadro clínico == | == Cuadro clínico == | ||
No existe un cuadro clínico definido, pues los síntomas son el resultado de la isquemia del órgano cuyas [[arterias]] han sido afectadas. | No existe un cuadro clínico definido, pues los síntomas son el resultado de la isquemia del órgano cuyas [[arterias]] han sido afectadas. | ||
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=== Manifestaciones cardíacas === | === Manifestaciones cardíacas === | ||
La aterosclerosis de las [[arterias coronarias]] causa [[infarto del miocardio]] y [[angina de pecho]]. Después de un período silente, la aterosclerosis puede producir ectasia y desarrollar un [[aneurisma]] con aumento del calibre de la luz. Esto ocurre con frecuencia en la [[aorta]] y predispone a la ruptura y disección más que a la estenosis. | La aterosclerosis de las [[arterias coronarias]] causa [[infarto del miocardio]] y [[angina de pecho]]. Después de un período silente, la aterosclerosis puede producir ectasia y desarrollar un [[aneurisma]] con aumento del calibre de la luz. Esto ocurre con frecuencia en la [[aorta]] y predispone a la ruptura y disección más que a la estenosis. | ||
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=== Manifestaciones neurológicas === | === Manifestaciones neurológicas === | ||
Son ocasionadas por la afectación de las [[arterias]] que irrigan el SNC y provocan los accidentes vasculares encefálicos. | Son ocasionadas por la afectación de las [[arterias]] que irrigan el SNC y provocan los accidentes vasculares encefálicos. | ||
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=== Manifestaciones renales === | === Manifestaciones renales === | ||
Puede causar estenosis de la arteria renal y contribuir así a la patogenia de la [[hipertensión arterial]] y a las manifestaciones de [[insuficiencia renal]]. | Puede causar estenosis de la arteria renal y contribuir así a la patogenia de la [[hipertensión arterial]] y a las manifestaciones de [[insuficiencia renal]]. | ||
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=== Manifestaciones abdominales === | === Manifestaciones abdominales === | ||
La isquemia mesentérica ocasional produce infarto intestinal, causa de crisis dolorosas abdominales. | La isquemia mesentérica ocasional produce infarto intestinal, causa de crisis dolorosas abdominales. | ||
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=== Manifestaciones periféricas === | === Manifestaciones periféricas === | ||
La aterosclerosis de las ramas de la aorta que irrigan los miembros inferiores (ilíacas, femorales, poplíteas, etc.) ocasiona dolor intermitente en los músculos de la pantorrilla, muslos y cadera, que se exacerba durante la marcha y obliga al paciente a detenerse con frecuencia (claudicación intermitente); en el examen físico se detecta debilidad de los pulsos y frialdad del miembro afecto con cambios tróficos de la piel, tejido celular subcutáneo y músculos, y lesiones ulcerosas en los miembros inferiores. | La aterosclerosis de las ramas de la aorta que irrigan los miembros inferiores (ilíacas, femorales, poplíteas, etc.) ocasiona dolor intermitente en los músculos de la pantorrilla, muslos y cadera, que se exacerba durante la marcha y obliga al paciente a detenerse con frecuencia (claudicación intermitente); en el examen físico se detecta debilidad de los pulsos y frialdad del miembro afecto con cambios tróficos de la piel, tejido celular subcutáneo y músculos, y lesiones ulcerosas en los miembros inferiores. | ||
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== Diagnóstico == | == Diagnóstico == | ||
El estudio histológico es el único que permite hacer el diagnóstico de certeza, no obstante existen algunos exámenes que pueden ayudar a descubrir los factores etiológicos, como son: la glicemia, que pone de manifiesto una [[diabetes mellitus]]; la serología, para diferenciar el aneurisma aterosclerótico de uno sifilítico; urea y creatinina, para determinar si hay daño renal, y el lipidograma, que constituye el examen de laboratorio de más utilidad, cuyas cifras son las siguientes: | El estudio histológico es el único que permite hacer el diagnóstico de certeza, no obstante existen algunos exámenes que pueden ayudar a descubrir los factores etiológicos, como son: la glicemia, que pone de manifiesto una [[diabetes mellitus]]; la serología, para diferenciar el aneurisma aterosclerótico de uno sifilítico; urea y creatinina, para determinar si hay daño renal, y el lipidograma, que constituye el examen de laboratorio de más utilidad, cuyas cifras son las siguientes: | ||
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* [[Colesterol]] ..3,87 a 6,50 mmol/L | * [[Colesterol]] ..3,87 a 6,50 mmol/L | ||
* [[Lípidos]] totales .4,5 a 10,0 g/L | * [[Lípidos]] totales .4,5 a 10,0 g/L | ||
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* ß-lipoproteínas .3,6 a 6,4 g/L | * ß-lipoproteínas .3,6 a 6,4 g/L | ||
La prueba de la turbidez estará alterada. | La prueba de la turbidez estará alterada. | ||
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=== Rayos X de tórax === | === Rayos X de tórax === | ||
Pone de manifiesto la presencia de un [[aneurisma]] de la [[aorta]] y las placas de ateroma en el cayado aórtico. A través de la angiografía se observan las deformaciones de la luz vascular; defectos de perfusión miocárdica demostrables con técnicas de imagen mediante isótopos radiactivos. La pletismografía digital con ejercicio, que evidencia la aterosclerosis de los miembros inferiores. | Pone de manifiesto la presencia de un [[aneurisma]] de la [[aorta]] y las placas de ateroma en el cayado aórtico. A través de la angiografía se observan las deformaciones de la luz vascular; defectos de perfusión miocárdica demostrables con técnicas de imagen mediante isótopos radiactivos. La pletismografía digital con ejercicio, que evidencia la aterosclerosis de los miembros inferiores. | ||
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=== Electrocardiograma === | === Electrocardiograma === | ||
Muestra las alteraciones características de la onda T y el segmento ST en el curso de la cardiopatía isquémica. | Muestra las alteraciones características de la onda T y el segmento ST en el curso de la cardiopatía isquémica. | ||
| Línea 136: | Línea 106: | ||
El indicador más fiable actualmente es la cardiopatía isquémica, que es sinónimo de cardiopatía coronaria y cardiopatía aterosclerótica; el accidente vascular encefálico es un criterio menos fiable. | El indicador más fiable actualmente es la cardiopatía isquémica, que es sinónimo de cardiopatía coronaria y cardiopatía aterosclerótica; el accidente vascular encefálico es un criterio menos fiable. | ||
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== Tratamiento == | == Tratamiento == | ||
=== Tratamiento profiláctico === | === Tratamiento profiláctico === | ||
| Línea 146: | Línea 115: | ||
* Suprimir el hábito de fumar. | * Suprimir el hábito de fumar. | ||
* Controlar la [[diabetes mellitus]] y la [[hipertensión arterial]]. | * Controlar la [[diabetes mellitus]] y la [[hipertensión arterial]]. | ||
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=== Tratamiento de la enfermedad === | === Tratamiento de la enfermedad === | ||
No existe una medicación específica, pero se recomienda el tratamiento para la hiperlipemia: | No existe una medicación específica, pero se recomienda el tratamiento para la hiperlipemia: | ||
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* Derivados del ácido fíbrico (disminuye la VLDL): clofibrato, 2g/d, y genfibrocilo, 1,2g/d. y ácido nicotínico (disminuye la VLDL y LDL): 2 a 4 g/d. | * Derivados del ácido fíbrico (disminuye la VLDL): clofibrato, 2g/d, y genfibrocilo, 1,2g/d. y ácido nicotínico (disminuye la VLDL y LDL): 2 a 4 g/d. | ||
* Resinas ligadoras de ácidos biliares (promueven la excreción de [[esteroides]] y aumentan la eliminación del LDL): colestiramina, 12 a 16 g/d, y colestipol, 15 a 20 g/d. | * Resinas ligadoras de ácidos biliares (promueven la excreción de [[esteroides]] y aumentan la eliminación del LDL): colestiramina, 12 a 16 g/d, y colestipol, 15 a 20 g/d. | ||
| Línea 155: | Línea 122: | ||
* Probucol: su mecanismo es desconocido y actúa sobre la LDL; dosis: 1g/d. | * Probucol: su mecanismo es desconocido y actúa sobre la LDL; dosis: 1g/d. | ||
* [[Estrógenos]]: Premarín, 0,625 mg/d, y estradiol, 2 mg/d. Su mecanismo es desconocido. | * [[Estrógenos]]: Premarín, 0,625 mg/d, y estradiol, 2 mg/d. Su mecanismo es desconocido. | ||
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=== Procederes invasivos === | === Procederes invasivos === | ||
* Bypass porta-íliaco, con la finalidad de interrumpir la circulación enterohepática de los ácidos biliares. | * Bypass porta-íliaco, con la finalidad de interrumpir la circulación enterohepática de los ácidos biliares. | ||
| Línea 161: | Línea 127: | ||
En la actualidad se señala que existen varios nutrientes ([[lípidos]], [[carbohidratos]], [[etanol]]) que desempeñan un papel fundamental en la [[dieta]] de los pacientes portadores de aterosclerosis, en particular la lecitina de origen vegetal y más recientemente el fosfolípido polyene (fosfolípidos con ácido linoleico), conocido como fosfolípido esencial (EPL), pues modifica el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas, por lo que se sugiere la infusión EV de dichos productos; la dosis recomendada es de 4,5 a 30 g/d para EPL, y para la lecitina, de 18 g/d. | En la actualidad se señala que existen varios nutrientes ([[lípidos]], [[carbohidratos]], [[etanol]]) que desempeñan un papel fundamental en la [[dieta]] de los pacientes portadores de aterosclerosis, en particular la lecitina de origen vegetal y más recientemente el fosfolípido polyene (fosfolípidos con ácido linoleico), conocido como fosfolípido esencial (EPL), pues modifica el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas, por lo que se sugiere la infusión EV de dichos productos; la dosis recomendada es de 4,5 a 30 g/d para EPL, y para la lecitina, de 18 g/d. | ||
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== Calcificación localizada o esclerosis de Mönckeberg == | == Calcificación localizada o esclerosis de Mönckeberg == | ||
Este tipo de [[arteriosclerosis]] es común en las extremidades inferiores y en las [[arterias]] del aparato genital en ambos sexos, a los que afecta por igual. Es poco frecuente en menores de 50 años. El proceso implica degeneración de las [[células]] musculares lisas seguida de depósito de [[calcio]]. A la palpación se puede encontrar la arteria radial como un tubo rígido. | Este tipo de [[arteriosclerosis]] es común en las extremidades inferiores y en las [[arterias]] del aparato genital en ambos sexos, a los que afecta por igual. Es poco frecuente en menores de 50 años. El proceso implica degeneración de las [[células]] musculares lisas seguida de depósito de [[calcio]]. A la palpación se puede encontrar la arteria radial como un tubo rígido. | ||
El diagnóstico se hace por medio de los [[rayos X]], los que demuestran la presencia de calcificaciones regulares concéntricas en los cortes transversales y el aspecto de raíles de tren en los longitudinales. Los cambios en la media son aislados y no producen estenosis de la luz, por lo que tienen poco efecto sobre la circulación. Sin embargo, en las extremidades inferiores la calcificación de la media se asocia con frecuencia a la aterosclerosis y causa oclusión arterial. Estas variaciones, que además pueden producir valvulopatía aórtica, son frecuentes en los ancianos. | El diagnóstico se hace por medio de los [[rayos X]], los que demuestran la presencia de calcificaciones regulares concéntricas en los cortes transversales y el aspecto de raíles de tren en los longitudinales. Los cambios en la media son aislados y no producen estenosis de la luz, por lo que tienen poco efecto sobre la circulación. Sin embargo, en las extremidades inferiores la calcificación de la media se asocia con frecuencia a la aterosclerosis y causa oclusión arterial. Estas variaciones, que además pueden producir valvulopatía aórtica, son frecuentes en los ancianos. | ||
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Revisión del 17:31 8 feb 2017
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Aterosclerosis. Importante proceso patológico en el que los lípidos se depositan en las capas íntimas de las arterias.
Sumario
Generalidades
La Aterosclerosis resulta de la acción de diversos factores, como el metabolismo de los lípidos, elementos de la coagulación de la sangre, citoquinas, hemodinámica y los factores de riesgo. La lesión se caracteriza por una infiltración de células inmunocompetentes, tales como macrófagos y linfocitos T, proliferación de la íntima de la pared arterial y acumulación de lípidos.
Epidemiología y frecuencia
La mayor frecuencia se encuentra en los individuos de más de 50 años, sin embargo, otras investigaciones han puesto de manifiesto que la formación de la lesión aterosclerótica precursora del ateroma (la estría adiposa), puede comenzar desde la lactancia, lo que niega el concepto de que esta enfermedad es un proceso de evolución senil. Se presenta en ambos sexos, aunque con mayor frecuencia en los hombres; se señala que la mujer en edad reproductora está protegida por la acción de los estrógenos, pues la frecuencia aumenta en este sexo durante la menopausia.
No se ha precisado relación directa de la aterosclerosis con la raza, sin embargo, algunos estudios señalan que los europeos y anglosajones se ven afectados con mayor frecuencia que los japoneses, hindúes y africanos, lo que parece relacionarse más con el hábito dietético y social, que con el factor racial.
Etiopatogenia
Varias son las teorías que tratan de explicar la patogenia de la aterosclerosis, entre las que se encuentran las siguientes:
Teoría de la reacción contra una agresión
Es la más aceptada y señala que las células endoteliales de la íntima están sometidas a lesiones repetidas que provocan una pérdida de la función normal de dichas células, que actúan como una barrera a la permeabilidad.
Al disminuir las células funcionantes, se produce una exposición del tejido subendotelial a las grandes concentraciones de los constituyentes del plasma, lo que desencadena la adhesión de monocitos y plaquetas; luego los monocitos migran al interior de la íntima para convertirse en macrófagos, que conjuntamente con la agregación plaquetaria causan la formación de microtrombos y liberación de productos secretorios de plaquetas y macrófagos, éstos estimulan la proliferación de las células musculares lisas y originan un depósito de matriz conjuntiva y la acumulación de lípidos.
Teoría monoclonal
Esta señala que las lesiones proliferativas de la íntima son consecuencia de la multiplicación de las células musculares lisas individuales.
Teoría de la senescencia clonal focal
Esta hipótesis plantea que el proceso de arteriosclerosis contribuye al desarrollo intrínseco del envejecimiento.
Teoría lisosómica
Sugiere que las alteraciones de la función del lisosoma ayudan a la aterogénesis al aumentar el depósito de lípidos en las células musculares lisas, lo cual puede estar relacionado con un déficit relativo de la actividad de la hidrolasa del éster del colesterol en los lisosomas.
Factores etiológicos
Existen ciertas circunstancias y hábitos que se presentan con más frecuencia en los individuos que desarrollan aterosclerosis, comparados con la población general; estos se conocen como factores de riesgo. La mayoría de los que padecen de aterosclerosis tienen uno o más factores de riesgo, además del envejecimiento.
Dichos factores se clasifican en reversibles e irreversibles. Entre los primeros se encuentran la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial y el tabaquismo, y los irreversibles son la edad, el sexo y los factores genéticos.
Hiperlipemia
La hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia son factores importantes, pues a medida que aumenta la edad se elevan también los niveles de colesterol y triglicéridos.
Por ejemplo, al nacer, el nivel de colesterol es de 1,5 mmol/L (60 mg/dl), al mes, la media es de 3 mmol/L (120 mg/dl) y al cabo de un año es de 4,3 mmol/L (175 mg/dl). En el tercer decenio hay otro incremento, y se continúa así hasta los 50 años en los varones y hasta algo después en la mujer.
El aumento del colesterol se asocia a la elevación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y el de los triglicéridos, a las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y a los remanentes de su catabolismo (lipoproteínas de densidad intermedia).
La HDL (lipoproteína de alta densidad) transporta el 20 % del colesterol total y los que poseen el HDL-colesterol elevado tienen menor riesgo de padecer de cardiopatía isquémica. Las cifras de HDL son más altas en las mujeres que en los hombres.
Existen factores que aumentan el nivel de HDL, como son: los estrógenos, el ejercicio regular activo y el consumo de alcohol de forma moderada; disminuyen sus niveles, los andrógenos y el tabaco.
Hipertensión arterial
Afecta por igual a hombres y mujeres, y es la hipertensión diastólica la más importante. Los cambios de presión causados por las fuerzas hemodinámicas (fuerzas generadas por el flujo sanguíneo), determinan una multiplicación de las [células] de la íntima.
Las áreas más afectadas por la aterosclerosis son las de bifurcación arterial, ya que en ellas ocurren variaciones de la presión del flujo sanguíneo; en estas zonas se produce lo que se conoce con el nombre de presión lateral disminuida, que actúa como estímulo inicial.
La aterosclerosis es poco frecuente en la circulación pulmonar, donde predominan presiones arteriales muy bajas; sólo se presentan en ella cuando existe una enfermedad que determina aumento de la presión pulmonar.
Tabaquismo
Cuando este factor de riesgo se elimina o disminuye, la posibilidad de desarrollar la enfermedad también decrece y alcanza el mismo riesgo que en los no fumadores después de haber dejado el hábito durante un año. Se señala que el monóxido de carbono, componente del cigarro, produce hiperlipemia.
Factores genéticos
La aterosclerosis prematura parece a menudo ser familiar; en algunos casos se atribuye a herencia de factores de riesgo, pero en otros éstos no se identifican, por lo que se señala la presencia de determinantes genéticos de los factores protectores, como HDL, y de otros no lipídicos, como la apoproteína B y la lipoproteína (a).
Inactividad física
Se ha observado que el individuo con una vida más activa es menos propenso a sufrir una muerte súbita, y aunque no se conoce el mecanismo por el cual la actividad física disminuye el riesgo de aterosclerosis, se sugiere que aumenta los valores de HDL.
Obesidad
Su efecto es más evidente antes de los 50 años y se ha identificado una estrecha relación entre el tipo de obesidad (abdominal) y la cardiopatía isquémica; además, esta clase de obesidad se asocia a otros factores de riesgo, como son hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, hiperglicemia e HTA; también se señala un papel fundamental de la obesidad en la elevación de los niveles de colesterol y triglicéridos, relacionados con la edad.
Diabetes mellitus
La aterosclerosis se acelera en el paciente diabético por diversos factores: hiperglicemia, hiperlipemia, anomalías de las lipoproteínas asociadas con la diabetes, el incremento de la hipertensión y la hiperinsulinemia.
La luz de la arteria está tapizada por las células endoteliales, que sirven de barrera entre las sustancias que circulan en el plasma y las células de las paredes arteriales. La función principal de estas células es mantener un equilibrio entre la coagulación y la anticoagulación, lo que ocurre de forma continua en las paredes vasculares; pero en la diabetes, las células endoteliales están dañadas por la hiperglicemia, la hiperlipemia y la hipertensión. Recientemente se ha señalado que los inmunocomplejos producen una alteración del balance a favor de la coagulación intravascular, las plaquetas se adhieren y agregan y forman el coágulo, y el colesterol se deposita en las paredes arteriales.
Oligoelementos
Se valora una posible relación entre el déficit de algunos oligoelementos (manganeso, cromo, zinc, cadmio) y algunas cualidades del agua: dureza, reactividad por presencia de cobalto, flúor, con el desarrollo de la aterosclerosis. Estos pueden influir en el metabolismo de los lípidos y en el control de la presión arterial.
Enzimas
Se han encontrado enzimas que intervienen en los procesos metabólicos, como en la síntesis de colesterol y sus ésteres (estearasa de colesterol, transferasa de ácidos grasos, etc.); enzimas relacionadas con el metabolismo de los triglicéridos y fosfolípidos (lipasa de lipoproteína, fosfolipasa); enzimas que intervienen en el metabolismo del tejido conectivo (hialurodinasa, condroitín-sulfatasa), y enzimas básicas que catalizan los procesos metabólicos inherentes a cualquier tipo de tejido (glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).
Anatomía patológica
La aterosclerosis es una forma nodular localizada de arteriosclerosis, y las lesiones pueden clasificarse en tempranas, intermedias y complicadas.
Lesiones tempranas
Existen dos tipos de lesiones: iniciales y las estrías grasas. Las lesiones iniciales son focales, pequeñas y no obstructivas, detectables químicamente o con el microscopio y se observa que las células endoteliales contienen vesículas pinocitóticas cargadas de lípidos; se ven en niños y se localizan en las zonas susceptibles de aterosclerosis.
Las estrías grasas pueden verse a simple vista en la superficie endotelial de la aorta y de las arterias coronarias, son pequeñas y no obstructivas, y aumentan duante la pubertad en la aorta. Estas lesiones pueden progresar o no en dependencia de las fuerzas hemodinámicas y de los niveles de lipoproteínas aterogénicas; al inicio, las estrías contienen dos tipos de células: espumosas, que consisten en macrófagos llenos de lípidos, principalmente en forma de colesterol, y linfocitos T, en especial CD8+ con algunos CD4+.
Lesiones intermedias
Están constituidas por las placas fibrosas y representan la lesión más característica de la aterosclerosis; aparecen primero en la aorta abdominal, arterias carótidas y coronarias, y aumentan progresivamente con la edad.
Lesiones complicadas
Consisten en una placa fibrosa calcificada en la que existen grados variables de necrosis, trombosis y ulceración; al aumentar la necrosis y la acumulación de residuos, la pared arterial se debilita progresivamente y tiene lugar su ruptura con formación de aneurismas y hemorragias, y si se moviliza la placa, se producen émbolos arteriales.
Localización
La afectación mayor se desarrolla en la porción abdominal de la aorta y más en las extremidades inferiores que en las superiores. También es frecuente en las arterias coronarias y en sus ramas principales, a corta distancia de los orificios coronarios, y en las arterias cervicales y cerebrales, cuya distribución es en parche.
Cuadro clínico
No existe un cuadro clínico definido, pues los síntomas son el resultado de la isquemia del órgano cuyas arterias han sido afectadas.
Manifestaciones cardíacas
La aterosclerosis de las arterias coronarias causa infarto del miocardio y angina de pecho. Después de un período silente, la aterosclerosis puede producir ectasia y desarrollar un aneurisma con aumento del calibre de la luz. Esto ocurre con frecuencia en la aorta y predispone a la ruptura y disección más que a la estenosis.
Manifestaciones neurológicas
Son ocasionadas por la afectación de las arterias que irrigan el SNC y provocan los accidentes vasculares encefálicos.
Manifestaciones renales
Puede causar estenosis de la arteria renal y contribuir así a la patogenia de la hipertensión arterial y a las manifestaciones de insuficiencia renal.
Manifestaciones abdominales
La isquemia mesentérica ocasional produce infarto intestinal, causa de crisis dolorosas abdominales.
Manifestaciones periféricas
La aterosclerosis de las ramas de la aorta que irrigan los miembros inferiores (ilíacas, femorales, poplíteas, etc.) ocasiona dolor intermitente en los músculos de la pantorrilla, muslos y cadera, que se exacerba durante la marcha y obliga al paciente a detenerse con frecuencia (claudicación intermitente); en el examen físico se detecta debilidad de los pulsos y frialdad del miembro afecto con cambios tróficos de la piel, tejido celular subcutáneo y músculos, y lesiones ulcerosas en los miembros inferiores.
Diagnóstico
El estudio histológico es el único que permite hacer el diagnóstico de certeza, no obstante existen algunos exámenes que pueden ayudar a descubrir los factores etiológicos, como son: la glicemia, que pone de manifiesto una diabetes mellitus; la serología, para diferenciar el aneurisma aterosclerótico de uno sifilítico; urea y creatinina, para determinar si hay daño renal, y el lipidograma, que constituye el examen de laboratorio de más utilidad, cuyas cifras son las siguientes:
- Colesterol ..3,87 a 6,50 mmol/L
- Lípidos totales .4,5 a 10,0 g/L
- LDL colesterol .1,30 a 4,90 mmol/L
- HDL colesterol :
Hombre: menor de 0,91 mmol/L Mujer: menor de 1,16 mmol/L
- Triglicéridos ..0,34 a 1,70 mmol/L
- ß-lipoproteínas .3,6 a 6,4 g/L
La prueba de la turbidez estará alterada.
Rayos X de tórax
Pone de manifiesto la presencia de un aneurisma de la aorta y las placas de ateroma en el cayado aórtico. A través de la angiografía se observan las deformaciones de la luz vascular; defectos de perfusión miocárdica demostrables con técnicas de imagen mediante isótopos radiactivos. La pletismografía digital con ejercicio, que evidencia la aterosclerosis de los miembros inferiores.
Electrocardiograma
Muestra las alteraciones características de la onda T y el segmento ST en el curso de la cardiopatía isquémica.
A pesar de lo antes mencionado, la detección de la aterosclerosis suele hacerse cuando aparece alguna complicación clínica debida a la disminución del flujo sanguíneo de un vaso.
El indicador más fiable actualmente es la cardiopatía isquémica, que es sinónimo de cardiopatía coronaria y cardiopatía aterosclerótica; el accidente vascular encefálico es un criterio menos fiable.
Tratamiento
Tratamiento profiláctico
Está encaminado a suprimir los factores de riesgo o etiológicos, e incluye las medidas siguientes:
- Evitar la obesidad.
- Evitar la vida sedentaria.
- Eliminar los factores que determinan una tensión constante.
- Disminuir los alimentos ricos en colesterol.
- Suprimir el hábito de fumar.
- Controlar la diabetes mellitus y la hipertensión arterial.
Tratamiento de la enfermedad
No existe una medicación específica, pero se recomienda el tratamiento para la hiperlipemia:
- Derivados del ácido fíbrico (disminuye la VLDL): clofibrato, 2g/d, y genfibrocilo, 1,2g/d. y ácido nicotínico (disminuye la VLDL y LDL): 2 a 4 g/d.
- Resinas ligadoras de ácidos biliares (promueven la excreción de esteroides y aumentan la eliminación del LDL): colestiramina, 12 a 16 g/d, y colestipol, 15 a 20 g/d.
- Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (bloquean la síntesis de colesterol y aumentan la eliminación de la LDL mediada por receptor): lovastatina, 10 a 80 mg/d; simvastatina, 10 a 40 mg/d, y provastatina, 10 a 40 mg/d.
- Probucol: su mecanismo es desconocido y actúa sobre la LDL; dosis: 1g/d.
- Estrógenos: Premarín, 0,625 mg/d, y estradiol, 2 mg/d. Su mecanismo es desconocido.
Procederes invasivos
- Bypass porta-íliaco, con la finalidad de interrumpir la circulación enterohepática de los ácidos biliares.
- LDL aféresis, plasmaféresis y shunt portocava.
En la actualidad se señala que existen varios nutrientes (lípidos, carbohidratos, etanol) que desempeñan un papel fundamental en la dieta de los pacientes portadores de aterosclerosis, en particular la lecitina de origen vegetal y más recientemente el fosfolípido polyene (fosfolípidos con ácido linoleico), conocido como fosfolípido esencial (EPL), pues modifica el metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas, por lo que se sugiere la infusión EV de dichos productos; la dosis recomendada es de 4,5 a 30 g/d para EPL, y para la lecitina, de 18 g/d.
Calcificación localizada o esclerosis de Mönckeberg
Este tipo de arteriosclerosis es común en las extremidades inferiores y en las arterias del aparato genital en ambos sexos, a los que afecta por igual. Es poco frecuente en menores de 50 años. El proceso implica degeneración de las células musculares lisas seguida de depósito de calcio. A la palpación se puede encontrar la arteria radial como un tubo rígido.
El diagnóstico se hace por medio de los rayos X, los que demuestran la presencia de calcificaciones regulares concéntricas en los cortes transversales y el aspecto de raíles de tren en los longitudinales. Los cambios en la media son aislados y no producen estenosis de la luz, por lo que tienen poco efecto sobre la circulación. Sin embargo, en las extremidades inferiores la calcificación de la media se asocia con frecuencia a la aterosclerosis y causa oclusión arterial. Estas variaciones, que además pueden producir valvulopatía aórtica, son frecuentes en los ancianos.
