Fiebre japonesa


Fiebre Japonesa
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Ácaro de la Fiebre Japonesa
Agente transmisor:ácaros de la familia trombicúlidas
Región más común:Islas del Pacífico occidental, Japón y Sureste de Asia
Forma de propagación:A través de la picadura de los ácaros

Fiebre Japonesa. Es una infección aguda que se transmite al hombre a través de la picadura de los ácaros de la familia trombicúlidas, que ocurre casi exclusivamente en las islas del Pacífico occidental, Japón y Sureste de Asia.

Características

La Rickettsia tsutsugamushi es el agente etiológico, existiendo una fuerte heterogeneidad antigénica en las cepas de rickettsias de la fiebre japonesa, la cual puede estar relacionada con importantes diferencias observadas en la gravedad de la enfermedad en diferentes localidades, y que han anulado todos los esfuerzos para producir una vacuna con un grado de protección suficientemente amplio.

Medio de Infección

La fiebre japonesa ocurre casi exclusivamente en una zona triangular cuyos límites exteriores están en Pakistán, Australia nororiental y Japón.
La bionómica del ciclo de vida de la fiebre japonesa requiere:

  • Un terreno adecuadamente cálido, húmedo y sombreado que constituye el hábitat adecuado para los ácaros.
  • Los ácaros (Trombicula akamushi, T. deliensis) que son vectores y reservas naturales de la enfermedad.
  • Una numerosa población de pequeños roedores
  • Microorganismos de la R. tsusugamushi.

El ácaro pasa por cuatro fases:

  • Deposición de los huevos.
  • Formación de una larva de seis patas que busca activamente pequeños roedores para una comida; la forma larval (seis patas) es la única fase que se alimenta de mamíferos.
  • Después de una comida de jugos y linfa de los tejidos, la larva del ácaro se desprende y atraviesa una etapa de metamorfosis hacia un estado de ninfa.
  • Posteriormente, se alcanza la fase adulta de ocho patas. Durante la etapa de ninfa y la vida adulta, el ácaro vive en el suelo y se alimenta de materia orgánica.

Las rickettsias de la fiebre japonesa se transmiten por vía transovárica desde el ácaro con notable eficiencia.

Signos y Síntomas

Entre los 5 y 8 días de la enfermedad suele aparecer, normalmente sobre el tronco, una erupción macular que puede persistir varios días, progresando hasta convertirse en maculopapulosa y extenderse a las extremidades. Por otra parte, puede resultar evanescente y desaparecer en cuestión de horas. La fiebre, el dolor de cabeza y la linfadenopatía general junto con la lesión inicial y la erupción, son manifestaciones características de la enfermedad. La fiebre puede llegar a los 40-40,5 grados y permanecer alta durante 14 días o más en los pacientes no tratados. Al igual que en la mayoría de las enfermedades rickettsióticas, normalmente el paciente experimenta un intenso dolor de cabeza. En las primeras fases tóxicas pueden aparecer casos de apatía y delirio. Más tarde, en los casos no tratados, se producen estremecimientos musculares, espasticidad y coma que indican un pronóstico desfavorable a menos que se inicie con rapidez un tratamiento.

Tratamiento

Tanto el cloranfenicol como las tetraciclinas son muy eficaces, dado que estos antimicrobianos son rickettsiostáticos, la inmunidad que empieza a desarrollarse hacia al final de la segunda semana es esencial para la curación. Los pacientes tratados durante la primera semana de la enfermedad tienden a recaer. Por ello, tales pacientes deben recibir una única dosis de 3g de cloranfenicol o tetraciclina aproximadamente 8 días después de haber terminado el curso original de la terapéutica. En los casos de recaídas la administración de 3-5 g de cloranfenicol o tetraciclina en 1-2 días, induce una rápida curación.

Fuentes

  • Horsfall FL, Tamm I (eds): Viral and Rickettsial Infections of Man, 4th ed. Philadelphia, JB Lippincott, 1965, pp 1130 - 1143.
  • Paul D.Hoeprich.Tratado de Enfermedades Infecciosas Volumen 2.1983