Intoxicación por Parathion
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Intoxicación por parathion . Trastorno tóxico provocado por un compuesto organofosforado que se utiliza como insecticida.
Sumario
Patogenia
Cuando un impulso nervioso llega a la placa o unión mioneural, los pies terminales de sus extremos liberan vesículas de acetilcolina en las hendiduras sinápticas que existen entre estos pies terminales y la membrana de la fibra muscular; las moléculas de este trasmisor difunden en el espacio sináptico y posteriormente son hidrolizadas por la enzima colinesterasa en dos moléculas: colina y acetato.
La acetilcolina se combina con sustancias específicas que se encuentran en la membrana, denominadas acetilcolina-receptoras. Esta combinación aumenta la permeabilidad iónica de la membrana, lo que permite el paso del ion sodio. Se ha comprobado que el efecto despolarizante de la acetilcolina es, en su mayor parte, el resultado de este cambio de permeabilidad. Esta acción de la acetilcolina dura unas dos milésimas de segundo, lo que basta para excitar a la fibra muscular.
La acetilcolinesterasa acumulada alrededor de los bordes de los canales comienza inmediatamente a destruir por hidrólisis a la acetilcolina, por lo cual su rápida eliminación impide una nueva excitación de la fibra muscular, luego de haberse recuperado del primer potencial de acción.
La inhalación, la absorción cutánea o la ingestión de compuestos organofosforados como el Parathion, inhibe la acción de la acetilcolinesterasa y produce una firme unión entre los radicales fosfatos con las enzimas, por lo cual se forman las enzimas fosforiladas. Este complejo de la colinesterasa fosforilada es muy estable, en contraste con la colinesterasa acetilada que es un compuesto normal en el organismo.
Los efectos farmacológicos y toxicológicos de los insecticidas organofosforados se deben a la inhibición de la acetilcolinesterasa del sistema nervioso, lo que ocasiona la acumulación de acetilcolina en la sinapsis con una continua y excesiva estimulación parasimpática inicial, que puede llegar luego a paralizar la trasmisión de la sinapsis colinérgica.
La intoxicación por insecticidas del grupo de los carbamatos y por organofosforados, puede llegar a un cuadro clínico muy parecido, aunque dichos productos no tienen similitud química. Esto se debe a que el mecanismo de producción de la intoxicación es básicamente el mismo en ambos productos y sólo se diferencia en que en los carbamatos la rapidez de regeneración de la colinesterasa es mayor y ocurre antes de las 48 h, lo que sucede después de una intoxicación por organofosforados, en que esta recuperación es lenta y demora varias semanas y en ocasiones meses, según el tipo de organofosforado que produjo la inhibición de la enzima.
El efecto de la inhibición colinesterásica producida por los organofosforados y carbamatos es acumulativo, o sea, que los síntomas y signos clínicos aparecen cuando la tasa de colinesterasa desciende a niveles suficientemente bajos.
Cuadro clínico
Cuando la intoxicación por parathion es aguda y grave, los síntomas corresponden a una hiperactividad parasimpaticomimética (efecto colinérgico). En una primera fase aparecen los síntomas del grupo "muscarínico", tales como hipersalivación (sialorrea), diarreas como cólicos, broncopasmo con sensación de opresión torácica, miosis, náuseas y vómitos.
Luego siguen los síntomas del grupo "nicotínico", constituido por fibrilación y contracturas musculares; finalmente se presenta una coma profunda con miosis y a veces nistagmo, hipertermia y edema agudo pulmonar, en ocasiones muy aparatoso; puede seguir en cuadro convulsivo, paro respiratorio y, por último, la muerte.
La manifestación más grave y la causa más frecuente de muerte es la insuficiencia respiratoria aguda, que se produce por broncoconstricción, depresión del centro respiratorio y parálisis de los músculos respiratorios.
La función cardiovascular generalmente se mantiene hasta la fase terminal, cuando la intoxicación aguda es ligera o de mediana intensidad, el cuadro clínico remeda el de una intoxicación alimentaria con malestar, astenia, cefalea, lipotimia, náuseas, vómitos y cólicos abdominales con diarreas.
También puede presentarse una polineuropatía periférica que afecta fundamentalmente a los nervios motores, y que puede conducir a la atrofia muscular con parálisis permanente capaz de llegar a la invalidez.
El conjunto sintomático que se produce en la intoxicación crónica es con frecuencia complejo. La exposición prolongada a pequeñas dosis puede ocasionar síntomas atribuibles al sistema nervioso central y al periférico, así como trastornos psíquicos y digestivos.
Diagnóstico
En ocasiones el diagnóstico no es fácil de hacer. Debe basarse en los elementos siguientes:
- En el caso de una intoxicación aguda, el antecedente de exposición a compuestos organofosforados en la últimas 24 o 48 h. Cuando se trata de una intoxicación crónica, la ocupación del paciente puede resultar orientadora, sobre todo si este ha estado en contacto con el producto en las últimas semanas o meses.
- El cuadro clínico ya señalado de miosis, diarreas, cólicos, temblores musculares, edema agudo pulmonar, etcétera.
- La determinación de la colinesterasa sérica. Se consideran como cifras normales las de 0,35 a 0,45 ml de NaOH 0,01 N, por el método de Kalionova modificación. Cifras por debajo de 0,30 ml de NaOH 0,01 N indican exposición al tóxico, en cuyo caso se recomiendan dosificaciones semanales como guía en el tratamiento de estos enfermos.
- La respuesta del paciente al tratamiento.
Pronóstico
La evolución del paciente dependerá de la cuantía de la exposición, el momento en que se establezca el diagnóstico y el tratamiento impuesto.
En la intoxicación aguda, las primeras 4 o 6 h son las más críticas. La mejoría de los síntomas después del tratamiento significa que el paciente sobrevivirá si aquel se mantiene en la misma forma; en estos casos la recuperación en ocasiones es rápida y completa.
Cuando la dosis es masiva o el tratamiento se impone tardíamente o en forma inadecuada, la muerte por insuficiencia respiratoria aguda (edema agudo del pulmón) es frecuente.
En la intoxicación crónica, algunos síntomas pueden ser reversibles cuando cesa la exposición, pero a veces persisten durante semanas, mese o años.
Tipos de tratamiento
Profiláctico
Comprende las medidas siguientes:
- Uso de equipos de protección personal (caretas, máscaras) e higiene personal (duchas y baños en los lugares de trabajo).
- Lavado profuso y cuidadoso de la piel sospechosa de estar contaminada con el insecticida.
- Educación sanitaria a lo obreros sobre los síntomas y signos de la intoxicación, y métodos de prevención personal.
- Dosificación de colinesterasa sanguínea trimestral a los obreros activos que no cumplen los requisitos anteriormente expuestos. En los obreros protegidos será semestral.
- No debe hacerse uso doméstico de preparados que contengan el insecticida.
Curativo
Lo primero que debe hacer el médico que atiende a un intoxicado con Parathion es someterlo a un lavado amplio con agua y jabón para eliminar todo vestigio del tóxico impregnado en la piel; después, revisarle las uñas y recortarlas, examinarle los ojos y, si están impregnados del plaguicida, realizar un lavado ocular: la mayoría (95 %) de los paciente intoxicados por Parathion que llegan al cuerpo de guardia es por contaminación cutánea. Si el tóxico fue ingerido recientemente (accidental), se realiza un lavado gástrico amplio con agua jabonosa y enemas evacuantes.
El medicamento de elección lo constituye el sulfato de atropina (ámpulas de 0,5 y 1mg), que debe administrase tan pronto desaparezca la cianosis (puede producirse una fibrilación ventricular). Se inyectan 2 mg por vía endovenosa, lentamente, cada 5 min, a través del tubo de una venoclisis de dextrosa al 5 %. Pueden utilizarse hasta 12 mg en las primeras 2 h, hasta lograr síntomas de atropinización (enrojecimiento de la cara, dilatación pupilar, sequedad de las mucosas, taquicardia); posteriormente , mientras persistan las fasciculaciones, deben utilizarse 20 o 30 mg disueltos en 1000 ml de dextrosa al 5 %, a goteo controlado para mantener los síntomas de intoxicación atropínica. Se recomienda no sobrepasar una dosis total de 50 mg o más.
Se utiliza también PAM (pirina-2-aldoxina-metiodida) en dosis de 1g endovenoso lentamente, en los adultos, y de 0,25g en los niños. El PAM no sustituye a la atropina, pero cuando se utiliza como complemento de ella se requieren menos dosis de esta última.
El PAM no debe usarse después de pasadas 36 h de la intoxicación, ya que su efectividad regeneradora de colinesterasa después de transcurrido este tiempo es muy poca. Tampoco debe emplearse en la intoxicación por carbamatos. En casos muy graves se puede repetir la dosis de PAM, y a veces se emplean de 10 a 20 g en 2 o 3 días.
Se le señala como efecto beneficioso, la reducción de las fibrilaciones musculares, la desaparición de la miosis y la recuperación rápida de la conciencia.
Se debe evitar el uso de narcóticos, barbitúricos y epinefrina, así como derivados fenotiacínicos, porque pueden reducir aún más la actividad de la colinesterasa y algunos son depresores respiratorios.
En caso de depresión respiratoria hay que administrar oxígeno y mantener una buena permeabilidad de las vías aéreas. Si las secreciones son muy abundantes se debe recurrir a la traqueotomía y valorar el uso de los ventiladores mecánicos.
Hay que vigilar estrechamente los signos vitales, y ante la evidencia de shock están indicadas las transfusiones de sangre.
Una vez yugulado el cuadro, no debe darse el alta al paciente mientras persistan las fasciculaciones, aunque hayan desaparecido los síntomas y los signos de intoxicación.
Antes de reintegrar al trabajador a su labor en contacto con el tóxico, debe asegurarse que las cifras de colinesterasa sérica sean normales; de no ser esto posible, hay que esperar no menos de 30 días.
Fuente
Roca Goderich, Reynaldo, y coautores. Temas de Medicina Interna. Colaboración: Luís Enríque González Frómeta. Editorial Pueblo y Educación, 1986.
