Necrosis
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Necrosis. Es la muerte de tejido corporal y ocurre cuando no está llegando suficiente sangre al tejido, ya sea por lesión, radiación o sustancias químicas. La necrosis es irreversible.
Cuando hay áreas considerables de muerte tisular debido a la falta del suministro de sangre, la afección se denomina gangrena.
Sumario
Definición
Puede definirse como la muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de la necrofanerosis. Estos son: en el [[citoplasma,hipereosinofilia y pérdida de la estructura normal; en el núcleo,picnosis, cariolisis o cariorrexis . La picnosis es la retracción del núcleo con condensación de la cromatina; la cariolisis, la disolución del núcleo; la cariorrexis, la fragmentación del núcleo en trozos con cromatina condensada. Las alteraciones del citoplasma y núcleo son coexistentes.
En esta definición se destacan dos ideas:
La primera idea excluye de la necrosis toda muerte celular que no sea manifestación de enfermedad, es decir la apoptosis que ocurre en la muerte celular normal en los tejidos lábiles, es decir, en los que están sometidos normalmente a un recambio de células, como los eritrocitos, las células epidérmicas, las células de los epitelios respiratorio y digestivo, etcétera.
La segunda idea excluye de la necrosis otras formas de muerte celular patológica o apoptosis asociada a condiciones patológicas, que no se manifiestan en los signos de la necrofanerosis, así por ejemplo, la muerte celular por la que puede producirse una atrofia numérica.
Necrobiosis
Se llama necrobiosis el proceso celular que media entre el momento en que la [[célula muere y el momento en que se presenta la necrofanerosis. Durante este periodo la célula no muestra alteraciones a la microscopía corriente; con este método de examen la necrobiosis dura 6 a 8 horas.
Necrofanerosis
Los signos de necrofanerosis están definidos claramente con microscopía de luz, se presentan, por lo general, no antes de 6 horas de ocurrida la muerte celular y pueden persistir días o semanas e incluso meses.
Necrolisis
Se denomina necrolisis el proceso de desintegración y disolución de la célula necrótica, proceso que en ciertas condiciones se acompaña de infiltración de células polinucleares y remoción de los detritus celulares por macrófagos.
Nomenclatura
El concepto de necrosis se refiere esencialmente a células, la destrucción de la sustancia intercelular en la necrosis es un hecho secundario e inconstante y que se observa bajo ciertas condiciones.
El término de necrosis comprende la muerte celular y el proceso que le sigue, es decir, la necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis .
Genesis Causal
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan variada como los indicados en la etiología general. Dos son sin embargo los que se han usado más frecuentemente para comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y ciertos factores tóxicos como las radiaciones ionizantes.
Patogenia
Necrosis por hipoxia
En este modelo la alteración primaria en la [[célula se produce en las mitocondrias, en las que se frena la oxidación fosforilativa y disminuye así la producción de ATP. El descenso de ATP tiene fundamentalmente dos consecuencias: puesta en marcha de la glicolisis (anaeróbica) y detención de los procesos activos que requieren ATP. La glicolisis lleva a un rápido consumo del glicógeno, acumulación del ácido láctico y descenso del pH, al que se atribuye la condensación de la cromatina nuclear. Los procesos activos que se detienen son tres:
bomba de sodio, agregación de los polirribosomas junto a la membrana del retículo endoplasmático y captación de calcio en las mitocondrias. Así, se producen entrada de agua y sodio a la célula y dispersión de los polirribosomas. La célula y las mitocondrias aparecen hinchadas; los gránulos mitocondriales desaparecen; el retículo endoplasmático se halla dilatado; los polirribosomas dispersos.
Necrosis por radiación
En este modelo la noxa corresponde a radicales libres producidos por la radiación ionizante. La lesión primaria se produce en la membrana celular. Las alteraciones que siguen son similares a las de las últimas fases de la necrosis por hipoxia, fases en que la entrada de iones de calcio al citosol, la activación de las enzimas y las lesiones de las membranas celulares desempeñan el papel principal. Las lesiones mitocondriales se producen tardíamente en comparación con la necrosis por hipoxia. Entre otras noxas que actúan de manera similar a las radiaciones ionizantes, está el tetracloruro de carbono.
Necrosis de reperfusión
En este modelo estudiado en la isquemia experimental del miocardio y de particular importancia en la patología humana, a diferencia de la necrosis por hipoxia, la necrosis se produce no durante isquemia, sino cuando se la interrumpe reperfundiendo sangre. Se trata de una isquemia prolongada, pero transitoria, de unos 20 minutos, es decir, que alcanza a producir floculaciones de la matriz mitocondrial. Al reperfundir el [[tejido en este estado, el fenómeno se manifiesta característicamente por bandas de contracción que comprenden varios sarcómeros y que se alternan con bandas de rarefacción, en las que las miofibrillas aparecen rotas y las mitocondrias desplazadas en acúmulos .
Formas de Necrosis
Clásicamente se distinguen dos formas principales: la necrosis de coagulación y la necrosis de colicuación. Los signos que permiten distinguir estas formas son esencialmente macroscópicos y se observan, por lo tanto, cuando la necrosis alcanza dimensiones adecuadas, como los infartos.
La zona necrótica, cuando ya hay necrofanerosis, aparece tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura normal. Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un infarto, puede haber destrucción de la trama fibrilar, como sucede en las necrosis masivas del hígado.Al microscopio, las células comprometidas presentan los signos típicos de la necrofanerosis . En general, se reconoce la estructura del órgano por las siluetas de las células y fibras. Se habla de una necrosis estructurada.El proceso necrolítico se desarrolla lentamente; si la necrosis es extensa, se produce un proceso reparativo que deja una cicatriz. Si es pequeña y afecta sólo el parénquima, se colapsa la trama fribilar.
Necrosis de colicuación
La necrosis de colicuación se presenta casi exclusivamente en el sistema nervioso central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales, en que es más manifiesta en la substancia blanca; puede ocurrir también en el páncreas como componente de pancreatitis necróticas. . Los caracteres particulares de la necrosis de colicuación en el tejido nervioso, especialmente de la substancia blanca, se explican por su pobre contenido en proteínas y su alto contenido en substancias grasas. En la necrosis de colicuación el pH se mantiene ácido, lo que favorece la actividad enzimática. El medio ácido se explica por la liberación de ácidos grasos producidos en la desintegración de la mielina. En el páncreas, la necrosis de colicuación se explica por el alto contenido en enzimas proteolíticas de éste órgano.El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas, que, al necrosarse las células, se liberan y actúan sobre el tejido adiposo vecino: se produce una adiponecrosis . En la adiponecrosis se listan los triglicéridos y se liberan grandes cantidades de ácidos grasos; se producen así jabones de calcio lo que da un aspecto finamente granular basófilo a los focos necróticos.
