Diferencia entre revisiones de «Anemia megaloblástica»

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|nombre=Anemia megaloblástica
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|concepto=La anemia es una alteración causada por   disminución del número  de glóbulos rojos y   disminución de la hemoglobina bajo los parámetros  estándares. Rara vez se registra en forma independiente    una deficiencia de uno solo de estos factores. Los rangos de normalidad  son muy variables en  cada población, dependiendo de factores    ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas.  
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|concepto=La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es un tipo de anemia caracterizada por la presencia de glóbulos rojos muy grandes. Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.
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La '''anemia''' es una alteración causada por  disminución del número de [[glóbulos rojos]] y  disminución de la [[hemoglobina]] bajo los parámetros  estándares. Rara vez se registra en forma independiente  una deficiencia de uno solo de estos factores. Los rangos de normalidad son muy variables en  cada población, dependiendo de factores  ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas.
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'''Anemia megaloblástica'''. También llamada anemia perniciosa, es un tipo de [[anemia]] caracterizada por la presencia de [[glóbulos rojos]] muy grandes. Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta malformación hace que la [[médula ósea]] fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.
La anemia no es  una enfermedad sino una indicación de otro problema; por  eso es importante detectar la causa. En general la causa es  simple y las reservas de hierro pueden  volver a su nivel normal mediante una dieta o toman suplementos  de hierro. Sin embargo, la anemia puede ser síntoma de   algo más serio, como una [[hemorragia]] intestinal. Por tanto  la anemia ferropénica nunca debe ser ignorada.
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Los mecanismos más frecuentes que causan estados    megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de [[vitamina B12]]    o [[ácido fólico]], los fármacos citotóxicos (generalmente [[antineoplásicos]] o    [[inmunodepresores]]) que alteran la síntesis de [[ADN]] y una forma [[neoplásica]] autónoma rara,     el [[síndrome de Di Guglielmo]], que se considera una mielodisplasia en    transformación a [[leucemia mieloide aguda]]. La identificación de la etiología y de los    mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial.
== Clasificación morfológica ==
 
 
 
#Anemias macrocíticas:
 
 
*Las relacionadas a la deficiencia de vitamina B12 ácido fólico (anemias megaloblásticas macrocíticas).
 
 
*Donde hay actividad intensa de la médula ósea y en otras circunstncias (anemias macrosíticas no megaloblásticas),  
 
 
*Reticulosis, (anemia aguda posthemorragica, anemias hemolíticas y anemia normocíticas).  
 
 
 
#Anemias hipocromicas, microciticas:
 
 
*Deficiencia  de hierro por: perdida crónica de sangre, ingestión insuficiente de  hierro, junto con absorción defectuosa, y demanda excesiva de hierro  (crecimiento, menstruación, embarazos)
 
 
 
#Anemias Normocíticas:
 
 
*Por perdida aguda de sangre, destrucción de sangre, padecimientos crónicos, insuficiencia de la medula ósea.
 
 
== Causas ==
 
== Causas ==
Aunque muchas partes del cuerpo ayudan a producir glóbulos rojos, la  mayor parte del trabajo se hace en la [[médula ósea]], el tejido blando en  el centro de los [[huesos]] que ayuda a la formación de las células  sanguíneas.
+
La anemia megaloblástica generalmente es causada por deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12.
Los glóbulos rojos sanos duran entre 90 y 120 días.  Partes del cuerpo eliminan luego las células sanguíneas viejas. Una  hormona llamada [[eritropoyetina]] producida en los [[riñones]] le da la señal a  la médula ósea para producir más glóbulos rojos.
+
Otras causas menos comunes son:
La [[hemoglobina]]  es la [[proteína]] que transporta el [[oxígeno]] dentro de los glóbulos rojos y  les da su color rojo. Las personas con anemia no tienen suficiente  hemoglobina.
+
*Alcoholismo
Las posibles causas de anemia abarcan:
+
*Ciertos trastornos hereditarios
*Ciertos medicamentos.
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*Medicamentos que afectan el ADN, como los fármacos para [[quimioterapia]]
*Enfermedades crónicas como [[cáncer]], [[colitis ulcerativa]] o [[artritis reumatoidea]].
+
*[[Leucemia]]
*Genéticas. Algunas formas de anemia, como la [[talasemia]], pueden ser hereditarias.
+
*[[Síndrome mielodisplásico]]
*Insuficiencia renal.
+
*[[Mielofibrosis]]
*Pérdida de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales abundantes o úlceras estomacales).
+
*El [[anticonvulsivo Dilantin]]
*Dieta deficiente.
 
*Embarazo.
 
*Problemas con la médula ósea, como el [[linfoma]], la [[leucemia]] o el [[mieloma múltiple]].
 
*Problemas con el sistema inmunitario que causa destrucción de células sanguíneas ([[anemia hemolítica]]).
 
*Cirugía del [[estómago]] o los [[intestinos]] que reduce la absorción del [[hierro]], la [[vitamina B12]] o el [[ácido fólico]].
 
*Muy poca [[hormona tiroidea]] ([[tiroides hipoactiva]] o [[hipotiroidismo]]).
 
*Deficiencia de [[testosterona]].
 
 
== Síntomas ==
 
== Síntomas ==
Los posibles síntomas abarcan:
+
Los síntomas de la anemia megaloblástica pueden parecerse  a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Sin embargo, cada niño puede  experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:  
*Dolor torácico.
+
*Palidez  anormal o pérdida de color en la [[piel]]
*Vértigo o mareo (especialmente al pararse o con actividad).
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*Disminución  del apetito
*Fatiga o falta de energía.
+
*Irritabilidad
*Dolores de cabeza.
+
*Falta de  energía o cansancio injustificado (fatiga)
*Problemas para concentrarse.
+
*[[Diarrea]
*Dificultad para respirar (especialmente durante el ejercicio).
+
*Dificultad  para caminar
*Algunos tipos de anemia pueden tener otros síntomas como:
+
*Entumecimiento  u hormigueo en [[pies]] y [[manos]]
*Estreñimiento.
+
*[[Lengua]] lisa  y sensible
*Problemas para pensar.
+
*Debilidad  muscular
*Hormigueo.
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== Diagnóstico ==
== Exámenes que se realizan para detectarla ==
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Las pruebas de interés diagnóstico son:
Los exámenes de sangre utilizados para diagnosticar algunos tipos comunes de anemia pueden abarcar:
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*Niveles sanguíneos de vitamina B12, [[ácido fólico]] y otras vitaminas y minerales.
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*Niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml)               
*Conteo de glóbulos rojos y nivel de hemoglobina.
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*La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%;  especificidad: 95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible)  permiten el diagnóstico del 90-95% casos.                
*Conteo de reticulocitos.
+
*[[Anticuerpos anti-células]] parietales (sensibilidad: 80%;  especificidad: baja, 3-10% personas sin anemia perniciosa lo tienen  elevado).                
*Nivel de [[ferritina]].
+
*Niveles de [[ácido metilmalónico]] y [[homocisteína plasmáticos]]:  ambos aumentan en el déficit de vitamina B12 de forma precoz (incluso  antes de la aparición de la anemia y con déficit mínimos de B12).  Podrían estar indicados en situaciones dudosas, con cifras límite de  vitamina B12.               
*Nivel de hierro.
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*[[Test de Schilling]] (patrón oro en diagnóstico; en la anemia perniciosa  se corrige en la segunda fase)               
Se pueden hacer otros exámenes para identificar problemas de salud que pueden causar anemia.
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*[[Gastroscopia]]: Para valorar la atrofia de [[mucosa gástrica]]  (suele respetar el antro) y las lesiones gástricas ([[pólipo]]s y/o  [[carcinoma]] asociados a la anemia perniciosa).                
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=== Otras pruebas útiles ===
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Otras pruebas útiles en el seguimiento y diagnóstico diferencial:
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*[[Hematimetría]]:
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#Anemia macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado (signo más precoz). Reticulocitos disminuidos.                 
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#Leucopenia. Neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con  desviación a la derecha. El hallazgo de más de 6 segmentaciones es muy  indicativo.               
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#Trombopenia.               
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*Signos secundarios de [[hemólisis]]: Descenso de la haptoglobina y aumento de la LDH, bilirrubina indirecta y ferritina.
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*[[Hormonas tiroideas]]: Puede asociarse a tiroiditis autoinmune. En 5-10% casos existe hipotiroidismo y en <5% hipertiroidismo.
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== Diagnóstico diferencial ==                                                         
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*Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico: ingesta  inadecuada (las reservas de fólico cubren las necesidades hasta 4  meses), [[alcoholismo]], [[síndromes de malabsorción]] ([[enfermedad de Crohnn]], [[ enfermedad celíaca]]), [[fármacos]] ([[barbitúricos]], [[difenilhidantoina]], [[etanol]],  [[sulfasalazina]], [[Colestiramina]], [[zidovudina]], [[hidroxiurea]], [[anticonceptivos orales]], [[metotrexate]],  [[pentamidina]]), aumento de las necesidades (embarazo, lactancia,  crecimiento, [[neoplasias]], [[hipertiroidismo]], [[hemodiálisis]], trastornos  exfoliativos de la piel) y aumento de la excreción ([[insuficiencia  cardiaca congestiva]], [[hepatitis]] aguda).
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*Anemia megaloblástica por déficit o alteración de vitamina B12:
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#Disminución de la absorción: gastrectomizados, ausencia congénita o anomalía funcional.                
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#Alteraciones de las proteasas: [[pancreatitis crónica]], [[síndrome de Zollinger Ellison]]               
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#Alteraciones del [[Ileon terminal]]: [[esprue tropical]], EEI, TBC, [[resección intestinal]]                
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#Competición por la cobalamina: sobrecrecimiento bacteriano.                
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#Fármacos: [[colchicina]], [[neomicina]].
 +
               
 +
Otras causas de macrocitosis no megaloblásticas: [[Alcoholismo]], [[hepatopatías]], hipotiroidismo, [[hipopituitarismo]], [[reticulocitosis]], [[anemia aplásica]], [[síndrome mielodisplasico]].
 
== Tratamiento ==
 
== Tratamiento ==
El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la anemia y puede incluir:
+
           
*Transfusiones de sangre
+
El tratamiento de la anemia megaloblástica:
*[[Corticoesteroides]] u otros medicamentos para inhibir el sistema inmunitario
+
           
*[[Eritropoyetina]], un medicamento que ayuda a que la médula ósea produzca más células sanguíneas
+
*El tratamiento específico para la anemia megaloblástica será determinado por el médico de su hijo basándose en lo siguiente:
==Posibles complicaciones==
+
           
La anemia severa puede causar niveles bajos de [[oxígeno]] en órganos vitales, como el [[corazón]], y puede llevar a que se presente un ataque cardíaco.
+
*La edadel niño , su estado general de salud y sus antecedentes médicos
Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido fólico u otras vitaminas y minerales
+
*La gravedad  de la anemia
 +
*La causa  de la anemia
 +
*La tolerancia  de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
 +
*Las expectativas  para la evolución de la anemia.
 +
           
 +
El tratamiento suele requerir que el niño tome un suplemento dietario de ácido fólico oral durante dos o tres meses como mínimo. Si el trastorno es originado por un problema de absorción en el tracto digestivo, es posible que se deba tratar este problema en primer  lugar.  
 
== Fuentes ==
 
== Fuentes ==
*Mabry-Hernandez IR. Screening for iron deficiency anemia--including iron supplementation for children and pregnant women. Am Fam Physician. [[2009]] May 15;79(10):897-8.
 
*Alleyne M, Horne MK, Miller JL. Individualized treatment for iron-deficiency anemia in adults. Am J Med. [[2008]];121:943-948.
 
 
*Marks PW, Glader B. Approach to anemia in the adult and child. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; [[2008]]:chap 34.
 
*Marks PW, Glader B. Approach to anemia in the adult and child. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; [[2008]]:chap 34.
 +
*Antony AC. Megoblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; [[2008]]:chap 39.
 +
*Kaferie J, Strzoda CE. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician. [[2009]];79:203-208.
 +
*Antony AC. Megoblastic anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; [[2007]]:chap 170.
  
 
[[Category:Enfermedades]]
 
[[Category:Enfermedades]]

última versión al 17:19 4 abr 2019

Anemia megaloblástica
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Anemia 1.jpg
Concepto:La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es un tipo de anemia caracterizada por la presencia de glóbulos rojos muy grandes. Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

Anemia megaloblástica. También llamada anemia perniciosa, es un tipo de anemia caracterizada por la presencia de glóbulos rojos muy grandes. Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados. Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial.

Causas

La anemia megaloblástica generalmente es causada por deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12. Otras causas menos comunes son:

Síntomas

Los síntomas de la anemia megaloblástica pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

  • Palidez anormal o pérdida de color en la piel
  • Disminución del apetito
  • Irritabilidad
  • Falta de energía o cansancio injustificado (fatiga)
  • [[Diarrea]
  • Dificultad para caminar
  • Entumecimiento u hormigueo en pies y manos
  • Lengua lisa y sensible
  • Debilidad muscular

Diagnóstico

Las pruebas de interés diagnóstico son:

  • Niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml)
  • La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico del 90-95% casos.
  • Anticuerpos anti-células parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, 3-10% personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado).
  • Niveles de ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos: ambos aumentan en el déficit de vitamina B12 de forma precoz (incluso antes de la aparición de la anemia y con déficit mínimos de B12). Podrían estar indicados en situaciones dudosas, con cifras límite de vitamina B12.
  • Test de Schilling (patrón oro en diagnóstico; en la anemia perniciosa se corrige en la segunda fase)
  • Gastroscopia: Para valorar la atrofia de mucosa gástrica (suele respetar el antro) y las lesiones gástricas (pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa).

Otras pruebas útiles

Otras pruebas útiles en el seguimiento y diagnóstico diferencial:

  1. Anemia macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado (signo más precoz). Reticulocitos disminuidos.
  2. Leucopenia. Neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con desviación a la derecha. El hallazgo de más de 6 segmentaciones es muy indicativo.
  3. Trombopenia.
  • Signos secundarios de hemólisis: Descenso de la haptoglobina y aumento de la LDH, bilirrubina indirecta y ferritina.
  • Hormonas tiroideas: Puede asociarse a tiroiditis autoinmune. En 5-10% casos existe hipotiroidismo y en <5% hipertiroidismo.

Diagnóstico diferencial

  • Anemia megaloblástica por déficit o alteración de vitamina B12:
  1. Disminución de la absorción: gastrectomizados, ausencia congénita o anomalía funcional.
  2. Alteraciones de las proteasas: pancreatitis crónica, síndrome de Zollinger Ellison
  3. Alteraciones del Ileon terminal: esprue tropical, EEI, TBC, resección intestinal
  4. Competición por la cobalamina: sobrecrecimiento bacteriano.
  5. Fármacos: colchicina, neomicina.

Otras causas de macrocitosis no megaloblásticas: Alcoholismo, hepatopatías, hipotiroidismo, hipopituitarismo, reticulocitosis, anemia aplásica, síndrome mielodisplasico.

Tratamiento

El tratamiento de la anemia megaloblástica:

  • El tratamiento específico para la anemia megaloblástica será determinado por el médico de su hijo basándose en lo siguiente:
  • La edadel niño , su estado general de salud y sus antecedentes médicos
  • La gravedad de la anemia
  • La causa de la anemia
  • La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias
  • Las expectativas para la evolución de la anemia.

El tratamiento suele requerir que el niño tome un suplemento dietario de ácido fólico oral durante dos o tres meses como mínimo. Si el trastorno es originado por un problema de absorción en el tracto digestivo, es posible que se deba tratar este problema en primer lugar.

Fuentes

  • Marks PW, Glader B. Approach to anemia in the adult and child. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 34.
  • Antony AC. Megoblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SS, et al., eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2008:chap 39.
  • Kaferie J, Strzoda CE. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician. 2009;79:203-208.
  • Antony AC. Megoblastic anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 170.