Diferencia entre revisiones de «Edema agudo del pulmón»
 
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'''Edema agudo de pulmón'''. Forma grave y aguda de congestión  pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del  [[corazón]] de bombear la [[sangre]] de forma adecuada.
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Es  un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el  funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en  las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares.
 
   
 
   
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Aunque puede existir edema pulmonar no cardiogénico, generalmente se define el '''edema agudo pulmonar (EAP)''' como una insuficiencia ventricular izquierda de comienzo súbito. Se produce un aumento en la presión venosa pulmonar que es, al principio, el resultado de la congestión de los vasos pulmonares, y capaz de provocar edema intersticial al comienzo o, incluso, llegar al edema alveolar en una fase avanzada.
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El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al [[pulmón]].  
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== Patogenia ==
 
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Existe en la literatura médica un elevado número de causas de EAP. Aquí aparecen las más importantes y frecuentes, que pueden dividirse en causas cardiovasculares y no cardiovasculares:
 
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=== Cardiovasculares ===
 
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[[Cardiopatía isquémica]], por aterosclerosis de los vasos coronarios. Aquí ha de incluirse el infarto agudo del miocardio. Sin lugar a dudas, la cardiopatía isquémica  (aterosclerosis de los vasos coronarios), la hipertensión arterial y la estenosis mitral son las causas más frecuentes de casos de EAP vistos en la práctica médica. Por su importancia, ante todo EAP debe descartarse la posibilidad de un infarto agudo del miocardio.
 
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Secundario a hipertensión arterial.
 
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[[Estenosis mitral]].
 
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Otras valvulopatías.
 
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[[Miocardiopatías]].
 
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[[Miocarditis]].
 
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Poscardioversión.
 
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=== no Cardiovasculares ===
 
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Edema pulmonar neurógeno (traumatismos craneales, hipertensión endocraneana).
 
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[[Toxemia del embarazo]].
 
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Sobredosis de narcóticos.
 
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Edema pulmonar de las grandes alturas.
 
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Embolia pulmonar.
 
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Evacuación rápida de neumotórax aplicando presión negativa elevada (causa de EAP unilateral).
 
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[[Neumonías infecciosas]].
 
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[[Neumonías posirradiación]].
 
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Intoxicación por órganos fosforados.
 
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Otras intoxicaciones (gases de guerra).
 
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Pancreatitis aguda hemorrágica.
 
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Coagulación intravascular diseminada.
 
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Pulmón de shock asociado a traumatismos extratorácico.
 
 
   
 
   
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El  líquido ocupa inicialmente el [[tejido]] pulmonar y al final termina  acumulándose en el espacio aéreo: [[Alvéolo|alvéolos]] y [[bronquios]], es lo  que se conoce como encharcamiento pulmonar.
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Otras veces  el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está  dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los  [[vasos linfáticos]].
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==Tipología==
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Las  enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden  clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo  producen:
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1- '''Edema Pulmonar Cardiogénico ó de origen  cardiaco''': es el más frecuente. Se produce por una disfunción  cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda  al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma  retrógrada se eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. Puede  ocurrir en las siguientes situaciones:
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*Administración excesiva de  líquidos ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación). Se produce  en pacientes que reciben, por necesidad terapéutica, un aporte masivo  de líquidos, sobre todo si la función renal está alterada.
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**[[Arritmia cardiaca|Arritmias]] (problemas con del ritmo cardíaco)
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*[[Miocarditis]]
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*[[Embolismo pulmonar]]
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*[[Infarto Agudo de Miocardio]] (IAM)
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*[[Insuficiencia renal]]
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*[[Insuficiencia ventricular izquierda]]
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*[[Estenosis mitral]]
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*[[Hipertensión severa]]
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2- '''Edema pulmonar No Cardiogénico''': En este caso el corazón no está dañado.
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*Aumento  en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el  líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
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**Inhalación de tóxicos
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**Toxinas circulantes
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**Reacciones inmunológicas
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**Drogas
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**Infecciones
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**Neumonitis postirradiación
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**Uremia
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**Síndrome de distress respiratorio de adulto
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**Después  de realizar una toracocentesis rápida ó tras el drenaje súbito y masivo  de un neumotórax: obstrucción brusca y grave de las vías  respiratoriaAltitud elevada
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*Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones.
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*Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.
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==Síntomas==
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El  cuadro del edema agudo de pulmón se caracteriza por disnea grave,  producción de esputo espumoso de color rosa (asalmonelado), diaforesis y  cianosis. Al auscultar los campos pulmonares se encuentran estertores  en todos los campos pulmonares, o sibilancias y roncus generalizados.
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Las  radiografías de tórax muestran signos de redistribución vascular  pulmonar, borramiento de los contornos pulmonares, aumento de las marcas  intersticiales y de manera característica el patrón de mariposa del  edema alveolar. El corazón puede estar crecido o de tamaño normal,  dependiendo de que previamente haya insuficiencia cardiaca.
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En  el edema pulmonar cardiógeno, la presión en cuña de los capilares  pulmonares siempre está elevada, por arriba de 25mm de Hg. En el edema  pulmonar no cardiógeno, el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o  la enfermedad pulmonar grave disfrazada como edema pulmonar, la presión  en cuña de los capilares pulmonares puede ser normal o incluso baja. El  gasto cardiaco puede ser normal o estar deprimido.
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Para  determinar con exactitud la función cardiaca y determinar la causa es  necesario efectuar una ecocardiografía o cateterismo cardiaco derecho.
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== Diagnóstico ==
 
== Diagnóstico ==
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Clásicamente, esta enfermedad tiene un comienzo nocturno (aunque no siempre). El paciente despierta con disnea intensa, ansioso, buscando el aire de una ventana, tos que puede acompañarse de secreción serosa o serohemática (esputos asalmonados).
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El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes  del enfermo, el examen clínico, las radiografías del [[tórax]] y los  [[gases arteriales]].
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Al examen físico, llama la atención la polipnea, los estertores crepitantes en ambas bases pulmonares que ascienden si el cuadro no mejora (estertores en marea montante). Pueden auscultarse en algunos momentos sibilancias. Existe taquisfigmia y taquicardia. El pulso puede ser normal o alternante. Durante la auscultación del corazón puede oírse un galope. La tensión arterial es variable, en dependencia de la causa y de la existencia de signos de shock o no.
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*Antecedentes. Es primordial  indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia  renal, drogadicción, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión  arterial y arritmias cardiacas.
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*Examen físico. Los hallazgos más  frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores pulmonares, galope  ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.
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En general, la disnea súbita, los crepitantes en ascenso y la taquicardia
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*Exámenes  de laboratorio y paraclínicos. Las radiografías del tórax muestran  opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas  hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, con una distribución en "alas de mariposa" Si se trata de un edema de origen  cardiógeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda  y vasos pulmonares aumentados de volumen.
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ponen al médico en aviso.
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Puede detectarse derrame  pleural y líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las  líneas son marcas cortas y rectas que se observan en las regiones  inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por el edema de los  tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema pulmonar no  cardiogénico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta  cardiaca.
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Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema pulmonar. Si se detecta  una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un pH  elevado; si se está frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida,  el pH igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.
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*Diagnóstico  diferencial. Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras  condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:
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**Ansiedad 
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**Acidosis metabólica 
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**Estados hipermetabólicos
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==Tratamientos y recomendaciones==
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Si  la insuficiencia respiratoria es grave, quizá se necesite intubación  endotraqueal y ventilación mecánica. Pero de inicio hay que proporcionar  oxígeno con máscara para obtener una Po2 arterial mayor de 60mm Hg.
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La  morfina aumenta la capacitancia venosa disminuyendo la presión de la  aurícula izquierda y alivia la ansiedad. Aunque puede resultar benéfica  para el paciente hay que evitarla en edema pulmonar por narcóticos y en  aquellos que presentan edema pulmonar neurógeno. La dosis inicial debe  ser 4 a 8 mg IV que puede repetirse después de 2 a 4 horas. Hay que  tener cuidado en el manejo de la morfina ya que puede reducir la  eficiencia de la ventilación, ya que causa retención de CO2 y reducir el  estímulo ventilatorio.
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Se administran diuréticos intravenosos del tipo de la furosemida (40mg o dosis más altas sí el  paciente ha estado recibiendo tratamiento con este fármaco).
  
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== Tratamiento ==
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Otros enfoques terapéuticos recomiendan medidas adicionales para reducir la precarga ventrícular izquierda, con la administración de nitratos sublinguales o intravenosos o mediante torniquetes rotatorios para disminuir el retorno venoso de las extremidades y en casos resistentes flebotomía de unos 500 ml de sangre o plasmaféresis.
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Preferiblemente, esta enfermedad debe tratarse en una Unidad de Cuidados Intensivos, pero esto casi nunca es posible y no debe dilatarse el inicio del tratamiento. Aunque existen algunos elementos controvertidos, se puede recomendar el esquema siguiente:
 
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Morfina (sulfato de morfina): es el fármaco más importante en el tratamiento. Se usan de 2-5 mg por vía i.v. en 3 min. Puede repetirse si es necesario 2 o 3 veces a intervalos de 15 min. La morfina reduce la ansiedad y los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterial y venoso, y actúa como un dilatador arterial y venoso, a pesar de no tener efecto relajante directo sobre la musculatura lisa de los vasos. También disminuye el trabajo respiratorio. Debe disponerse de naloxona por si aparece depresión respiratoria. La morfina debe evitarse en los casos raros de EAP asociados a sangrado intracraneal, trastornos de la conciencia, asma bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
 
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Diuréticos de asa por vía intravenosa: por ejemplo, furosemida y ácido etacrínico de 40-100 mg o bumetamida 1 mg, los que establecen rápidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian el edema pulmonar. Se prefiere la furosemida, ya que por vía intravenosa también ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis.
 
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Oxígeno a 100 %.
 
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Colocar al paciente en posición de sentado (Fowler), de ser posible con las piernas colgando de la cama, lo cual reduce el retorno venoso.
 
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Si la tensión sistólica es mayor que 100 mm Hg se recomienda el uso de nitroprusiato de sodio por vía i.v. en dosis de 20-30 µg/min. El nitroprusiato tiene un efecto doble, disminuye la resistencia vascular sistémica (poscarga) y actúa sobre la precarga produciendo venodilatación. También pudiera disminuirse la precarga con nitroglicerina, que tiene un efecto venodilatador. Si la tensión sistólica se encuentra alrededor de 100 mm Hg o más, se puedeusar nitroglicerina sublingual a razón de 0,3-0,6 mg. Sin embargo, tiene el inconveniente de no garantizar la cantidad que se absorbe. Otra posibilidad sería la utilización de nitroglicerina intravenosa. El efecto más favorable del nitroprusiato sódico sería en el edema agudo pulmonar secundario o asociado a hipertensión arterial.
 
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Digital: esta droga es controvertida y algunos no la utilizan. Aunque no es una droga de primera línea como la morfina y la furosemida, el empleo de 0,5 mg de digoxina por vía i.v. puede ser útil en pacientes que no hayan recibido digital anteriormente, en dependencia de la causa de EAP. Es más útil en pacientes con fibrilación auricular o taquicardia supraventricular. No debe usarse en pacientes con infarto agudo del miocardio. En pacientes que ya tomaban digital es muy difícil conocer si añadir más digital logrará algún beneficio. Por lo tanto, debe individualizarse cada caso de acuerdo
 
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con la respuesta al tratamiento impuesto y a la experiencia del médico. Si no puede dosificarse digital en sangre, se corre el riesgo de intoxicar al paciente que ya usaba este medicamento.
 
  
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Aminofilina: es particularmente útil cuando hay broncospasmo. Se emplean dosis de 250-480 mg por vía i.v. lentamente. Disminuye la broncoconstricción, aumenta el flujo renal y la excreción de sodio y eleva la contractilidad miocárdica.
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Hay  que aplicar aminofilina intravenosa para aliviar el broncoespasmo  recurrente (5 mg IV durante 10 minutos, seguido de una venoclisis de  alrededor de 1 mg/kg/hora) sin embargo, la aminofilina puede exacerbar  la taquicardia o taquiarritmias.
  
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Si las medidas anteriores no son suficientes pueden utilizarse torniquetes, de forma rotatoria en las extremidades.
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==Fuentes==
  
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Si el paciente presenta hipotensión, se valorará el uso de dopamina o dobutamina. En casos que no han respondido de forma adecuada, se han empleado otros procederes más invasivos como son la intubación endotraqueal, contrapulsión aórtica y angioplastia.
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*[http://www.monografias.com/trabajos31/edema-pulmonar-agudo/edema-pulmonar-agudo.shtml monografias.com]
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*[http://www.saludalia.com/enfermedades/edema-agudo-de-pulmon saludalia.com]
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*[http://www.entornomedico.org/enfermedadesdelaalaz/index.php?option=com_content&view=article&id=292:edema-pulmonar-agudocatid=39:enfermedades-con-e&Itemid=335  entornomedico.org]
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*[http://www.drscope.com/cardiologia/pac/edema.htm drscope.com]
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*[http://www.aibarra.org/Guias/3-22.htm aibarra.org]
  
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Es importante, tan pronto como sea posible, conocer la causa del EAP y, de ser posible, tratarla.
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[[Category:Salud]]
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== Fuentes ==
 
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*Libro de Medicina Interna, Diagnóstico y Tratamiento, Miguel Matarama Peñate.
 
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[[Category:Ayuda]] [[Category:Cardiología]]
 

última versión al 22:59 25 mar 2024
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Edema agudo de pulmón
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Edema agudo de pulmón.jpeg
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Región de origen:Tejido pulmonar
Región más común:Pulmones

Edema agudo de pulmón. Forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares.

El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón.

El líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar. Otras veces el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos.


Tipología

Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen:

1- Edema Pulmonar Cardiogénico ó de origen cardiaco: es el más frecuente. Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada se eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. Puede ocurrir en las siguientes situaciones:

2- Edema pulmonar No Cardiogénico: En este caso el corazón no está dañado.

  • Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
    • Inhalación de tóxicos
    • Toxinas circulantes
    • Reacciones inmunológicas
    • Drogas
    • Infecciones
    • Neumonitis postirradiación
    • Uremia
    • Síndrome de distress respiratorio de adulto
    • Después de realizar una toracocentesis rápida ó tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax: obstrucción brusca y grave de las vías respiratoriaAltitud elevada
  • Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones.
  • Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.

Síntomas

El cuadro del edema agudo de pulmón se caracteriza por disnea grave, producción de esputo espumoso de color rosa (asalmonelado), diaforesis y cianosis. Al auscultar los campos pulmonares se encuentran estertores en todos los campos pulmonares, o sibilancias y roncus generalizados.

Las radiografías de tórax muestran signos de redistribución vascular pulmonar, borramiento de los contornos pulmonares, aumento de las marcas intersticiales y de manera característica el patrón de mariposa del edema alveolar. El corazón puede estar crecido o de tamaño normal, dependiendo de que previamente haya insuficiencia cardiaca.

En el edema pulmonar cardiógeno, la presión en cuña de los capilares pulmonares siempre está elevada, por arriba de 25mm de Hg. En el edema pulmonar no cardiógeno, el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o la enfermedad pulmonar grave disfrazada como edema pulmonar, la presión en cuña de los capilares pulmonares puede ser normal o incluso baja. El gasto cardiaco puede ser normal o estar deprimido.

Para determinar con exactitud la función cardiaca y determinar la causa es necesario efectuar una ecocardiografía o cateterismo cardiaco derecho.

Diagnóstico

El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el examen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.

  • Antecedentes. Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, drogadicción, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y arritmias cardiacas.
  • Examen físico. Los hallazgos más frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.
  • Exámenes de laboratorio y paraclínicos. Las radiografías del tórax muestran opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, con una distribución en "alas de mariposa" Si se trata de un edema de origen cardiógeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda y vasos pulmonares aumentados de volumen.

Puede detectarse derrame pleural y líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las líneas son marcas cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por el edema de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema pulmonar no cardiogénico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.

Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un pH elevado; si se está frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.

  • Diagnóstico diferencial. Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:
    • Ansiedad
    • Acidosis metabólica
    • Estados hipermetabólicos

Tratamientos y recomendaciones

Si la insuficiencia respiratoria es grave, quizá se necesite intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Pero de inicio hay que proporcionar oxígeno con máscara para obtener una Po2 arterial mayor de 60mm Hg.

La morfina aumenta la capacitancia venosa disminuyendo la presión de la aurícula izquierda y alivia la ansiedad. Aunque puede resultar benéfica para el paciente hay que evitarla en edema pulmonar por narcóticos y en aquellos que presentan edema pulmonar neurógeno. La dosis inicial debe ser 4 a 8 mg IV que puede repetirse después de 2 a 4 horas. Hay que tener cuidado en el manejo de la morfina ya que puede reducir la eficiencia de la ventilación, ya que causa retención de CO2 y reducir el estímulo ventilatorio.

Se administran diuréticos intravenosos del tipo de la furosemida (40mg o dosis más altas sí el paciente ha estado recibiendo tratamiento con este fármaco).

Otros enfoques terapéuticos recomiendan medidas adicionales para reducir la precarga ventrícular izquierda, con la administración de nitratos sublinguales o intravenosos o mediante torniquetes rotatorios para disminuir el retorno venoso de las extremidades y en casos resistentes flebotomía de unos 500 ml de sangre o plasmaféresis.

Hay que aplicar aminofilina intravenosa para aliviar el broncoespasmo recurrente (5 mg IV durante 10 minutos, seguido de una venoclisis de alrededor de 1 mg/kg/hora) sin embargo, la aminofilina puede exacerbar la taquicardia o taquiarritmias.

Fuentes

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