Enfermedad de Tyzzer
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Enfermedad de Tyzzer. La enfermedad de Tyzzer es una infección bacteriana aguda que afecta a muchas especies de animales y se presenta en todo el mundo. Las infecciones fatales esporádicas son frecuentes en los potrillos y las epidemias fatales ocurren en animales de laboratorio. La enfermedad es rara en perros, gatos y terneros. Afecta principalmente a animales jóvenes sometidos a estrés; sin embargo, algunas especies parecen ser resistentes, a menos que estén sometidas a estrés o que el animal esté inmunodeprimido, mientras que otras son susceptibles sin que exista inmunodepresión alguna. Los fármacos inmunodepresores y algunos antibacterianos, especialmente las sulfonamidas, predisponen al animal a contraer la enfermedad.
Sumario
Etiología y patogenia
Causada por Clostridium piliforme (Bacillus piliformis), bacteria intracelular obligada, móvil, f1lamentosa, gramnegativa, que forma esporas o crece en medios libres de células, pero puede cultivarse en el saco vitelino de embriones de pollo o en células en cultivo. La fase vegetativa es muy lábil; las esporas pueden sobrevivir en camas sucias a temperatura ambiente durante un año y también a 56°C durante una hora. La patogenia es poco conocida. La infección probablemente sea el resultado de la exposición oral; son posibles fuentes, las esporas infecciosas procedentes del medio ambiente, el contacto con animales portadores y, en potrillos, la ingestión de heces equinas. El sitio primario de la infección es el tracto intestinal distal, con diseminación posterior a través de la sangre o vasos linfáticos. Esta bacteria presenta afinidad por el intestino, células epiteliales y fibras musculares lisas y por los hepatocitos y micocitos cardíacos.
Parecen ser predisponentes las situaciones estresantes, como la captura, el hacinamiento o el transporte y las condiciones sanitarias deficientes. La administración de sulfonamidas predispone a los conejos a contraer la enfermedad. La mortalidad mayor se produce a la edad del destete, excepto en los potrillos, donde la enfermedad aparece entre las primeras 1 y 6 semanas de vida, con la mayoria de los casos entre las semanas 1 y 2. En algunas especies, la enfermedad se ha identificado coincidiendo con otras enfermedades, como la peritonitis infecciosa felina, el moquillo y la neumonía micótica en perros y las enteritis por criptosporidios y coronavirus en terneros. La enfermedad afecta más a menudo a animales bien nutridos durante períodos de estrés. En condiciones de laboratorio, el estrés es creado por los fármacos inmunodepresores u otros factores que pueden identificarse fácilmente. En muchos experimentos el estrés puede formar parte del protocolo y, cuando se produce la enfermedad, sus resultados son devastadores
Hallazgos clínicos
En la infección experindental en potrillos, el periodo de incubación es de 3-7 días; en condiciones naturales, se desconoce. La mayoría de los potrillos son encontrados ya en coma o muertos. Los signos clínicos, cuando se pueden observar, son de corta duración, desde unas pocas horas a 2 días y variables: depresión, anorexia, pirexia, ictericia, diarrea y posición en decúbito. En la fase terminal hay convulsiones y coma. Los signos varían levemente de una especie a otra. Los animales de laboratorio pueden presentar depresión, el pelaje está erizado y hay grados variables de diarrea acuosa; al comienzo del brote a menudo se los encuentra muertos. Las pruebas clinicopatológicas son de escaso valor en los anin1ales de laboratorio, al producirse la muerte tan rápidamente. En los potrillos, están elevadas las enzimas séricas sorbitol deshidrogenasa, AST, fosfatasa alcalina, lactato deshidrogenasa y glutamiltransferasa. También hay hiperbilirrubinemia, leucopenia, hemoconcentración y, terminalmente, una hipoglucemia profunda.
Lesiones
Se observan lesiones características en el hígado, miocardio y tracto intestinal. En el hígado, puede haber unos pocos focos de necrosis blancos, grises o amarillentos, de menos de 2 mm de diámetro, o pueden estar diseminados. La necrosis hepática es más marcada y diseminada en los potrillos, en los que los múltiples focos necróticos con centros hemorrágicos ligeramente deprimidos parecen infectar prácticamente todos los lóbulos hepáticos. Además, hay una marcada hepatomegalia y los ganglios linfáticos hepáticos están hiperplásicos. En el conejo se desarrollan lesiones graves en el intestino y el corazón. El íleon terminal, ciego y colon proximal se encuentran difusamente enrojecidos. Con frecuencia hay una hemorragia difusa ("a pinceladas") en la serosa del ciego. Hay placas de necrosis en la mucosa del ciego y colon, conjuntamente con un edema marcado de la pared del ciego. Los ganglios linfáticos mesentéricos pueden estar agrandados y edematosos. Pueden verse líneas blancas en el miocardio, especialmente cerca del ápex. Las lesiones intestinales y cardíacas generalmente son más leves o están ausentes en otros animales.
Microscópicamente, los focos hepáticos de necrosis, distribuidos al azar y coalescentes, se asocian con infiltrados escasos a moderados de neutrófilos y macrófagos. Las bacterias causantes se distribuyen según un patrón cruzado en hepatocitos viables en la periferia de los focos necróticos. En el ciego y el colon del conejo, las placas de necrosis se extienden en profundidad hasta alcanzar la capa muscular externa, con infiltrados neutrófilos en la mucosa y submucosa. Se pueden encontrar microorganismos en el epitelio, la muscularis mucosae y la muscular externa del intestino afectado. Cuando hay lesiones cardíacas, estas consisten en focos de fragmentación de fibras, vacuolización, pérdida de estriación e infiltración mínima de células inflamatorias.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se basa en demostrar los microorganismos en preparaciones de tejido con tinciones especiales. Este microorganismo se colorea poco con las tinciones de hematoxilina-eosina y de Gram (H & E). Con la tinción de Gram, el bacilo se colorea bien en el hígado y epitelio intestinal y en los frotis de órganos infectados, pero poco en las células del músculo liso y del músculo cardíaco. Se prefieren las tinciones con plata de Warthin-Starry o de Levaditi a otras tinciones, ya que el bacilo se tiñe bien en el citoplasma de todas las células infectadas.
Tratamiento y control
Es poco lo que se conoce acerca de la eficacia terapéutica de los antibióticos, pero se sabe que algunos empeoran la enfermedad. Clostridium piliforme es sensible a la tetraciclina y parcialmente sensible a la estreptomicina, eritromicina, penicilina y clortetraciclina; es resistente a las sulfonamidas y al cloranfenicol. En los potrillos, la enfermedad parece ser fatal casi al 100%. Aunque es probable que algunos potriIlos sobrevivan, el porcentaje no se conoce porque no es posible establecer un diagnóstico clínico debido a la falta de una prueba definitiva para tal diagnóstico. Una vez que la enfermedad se encuentra presente en una explotación, puede ocurrir esporádicamente, año tras año.
Los animales sospechosos de estar infectados deben tratarse inicialmente con dextrosa al 50 % por vía intravenosa, seguida de dextrosa al 10 % (lentamente), sueros de otro tipo y antibióticos. La mayoría de los potrillos responden de forma espectacular al tratamiento con dextrosa, pero recaen, entran en coma y mueren a las pocas horas. Rara vez, algún potrillo parece superar la enfermedad después de la prolongada y lenta administración de dextrosa por vía intravenosa junto con antibióticos. Como la enfermedad es esporádica en los potrillos y no es altamente contagiosa, normalmente las medidas preventivas específicas no están indicadas. La reducción de los factores causantes del estrés y de la inmunodepresión reduce la incidencia de la enfermedad.
Fuentes
El Manual Merck de Veterinaria Quinta Edición, 2000
