Enfermedades pulmonares de origen ocupacional

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Enfermedades pulmonares de origen ocupacional
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Enfermedades pulmonares de origen ocupacional. El hombre ha estado siempre expuesto a sustancias capaces de causar enfermedad respiratoria y el riesgo que suponía la exposición laboral a éstas es conocido desde Hipócrates (siglo V a.C.) quien enseñaba a sus discípulos la necesidad de hablar de enfermos, no de enfermedades, y de preguntar qué trabajo realizaban. No obstante, hasta el siglo XVI con las observaciones de Agrícola y Paracelso, no se despertó el interés por la relación entre trabajo y enfermedad. En el siglo XVIII Ramazzini describe los primeros casos de asma bronquial por inhalación de polvo de cereales, en trabajadores de molinos y limpiadores de grano, incorporando una perspectiva diagnóstica y preventiva al indicar que era necesario preguntar ¿dónde trabaja usted? y conocer el lugar de trabajo.

La EPO define a la afectación bronquial, alveolointersticial y/o pleural secundaria a la exposición del sujeto a materia particulada, vapores, gases o humos en su lugar de trabajo. El protagonismo de los distintos agentes etiológicos ha ido cambiando a lo largo de la historia y después de los efectos sobre la salud respiratoria de las exposiciones asociadas a la agricultura y la ganadería, cuando se inició la explotación minera industrializada aparecieron las neumoconiosis. A pesar de las mejoras en las condiciones higiénico- sanitarias y laborales que han acontecido desde entonces, sigue habiendo trabajadores expuestos a sustancias lesivas para diferentes sistemas del organismo, entre ellos al aparato respiratorio, que son capaces de originar enfermedades ocupacionales.

Etiología

Las EPO se clasifican en 3 grupos.

  1. Por la inhalación de polvos de origen inorgánico (silicosis, silicatosis, beriliosis, asbestosis, siderosis, etcétera.).
  2. Inhalación de polvos de origen orgánico (bagazosis, tabacosis, bisinosis) y las que se presentan en obreros que laboran en molinos de trigo, fábricas de fertilizantes, etcétera.
  3. Por inhalación de gases irritantes, como las que se presentan en obreros expuestos al amoníaco, la acetona, el tetracloruro de carbono, la acroleína, etcétera.

Patogenia

El pulmón se protege de las partículas de polvo por un sistema que incluye la barrera física constituida por las vías respiratorias superiores, las cuales filtran las partículas de mayor tamaño, las células mucociliares, que extraen las partículas inhaladas, y los macrófagos alveolares, que rodean las partículas inhaladas y depositadas en las vías aéreas pequeñas y los alvéolos.

Los efectos de un agente inhalado dependen de muchos factores, principalmente de sus propiedades fisicoquímicas, de la susceptibilidad de la persona expuesta y de la cantidad. El tamaño de la partícula determina la probabilidad y el sitio de depósito. En la patogenia de estas enfermedades son fundamentales la inflamación y la fibrosis subsecuentes, aunque todavía no se conocen los mecanismos de las respuestas patológicas características de cada neumoconiosis. Los conceptos actuales sobre estos mecanismos subrayan la labor de los macrófagos alveolares en la respuesta inicial a las inhalaciones del polvo, la liberación de citoxinas y las interacciones entre macrófagos, linfocitos, neutrófilos y fibroblastos. La neumonitis por hipersensibilidad refleja las respuestas inmunitarias celulares contra los antígenos inhalados.

La susceptibilidad individual influye también en las neumopatías profesionales; así, por ejemplo, la velocidad de eliminación de las partículas de las vías respiratorias es muy variable. La “escalera mecánica” mucociliar encargada de eliminar las partículas del espacio muerto de las vías aéreas, actúa más rápidamente en unas personas que en otras. Ésta velocidad de eliminación de las partículas tiene una base genética.

Cuadro clínico

Las EPO tienen características similares, aunque la presentación de cada una de ellas difiere en algunos elementos. Los síntomas cardinales son: tos, expectoración, disnea de esfuerzo, estertores sibilantes y crepitantes; algunos pacientes pueden evolucionar hacia la hipertensión pulmonar y el cor pulmonale crónico.

Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico positivo es imprescindible conocer:

  1. Antecedente ocupacional del paciente con exposición temporal o prolongada a una de las sustancias antes del inicio de la enfermedad.
  2. La presencia de los síntomas respiratorios principales (tos, expectoración, disnea y sibilancias), específicamente el grado de disnea, así como la existencia de casos crónicos, de hipertensión pulmonar y cor pulmonale, y de dedos en palillo de tambor, entre otros elementos del cuadro clínico.
  3. Los estudios complementarios, en especial la radiografía de tórax, donde aparecen infiltrados nodulares o reticulares, que se traducen por un moteado difuso instersticial con opacidades que van desde muy pequeñas hasta un centímetro o más.

Exámenes complementarios

  • Radiografía de tórax en posición posteroanterior. Se observan alteraciones bilaterales y simétricas que consisten en opacidades parenquimatosas pequeñas, irregulares o redondeadas, de un centímetro de diámetro o mayores, crecimiento de los ganglios hiliares y reacción fibrótica intersticial difusa.
  • TAC de alta resolución. Permite detectar cambios intersticiales y el enfisema coexistente.
  • Pruebas de función pulmonar. Pueden estar o no alteradas; fundamentalmente la capacidad pulmonar total y el volumen residual.
  • Gasometría. Para valorar los gases arteriales por el grado de disnea y cuantificar el nivel de deterioro.

Otros estudios invasivos

  • Biopsia transbronquial a pulmón abierto.
  • Broncoscopia con lavado bronquioloalveolar para buscar polvos, fibras y células.

Tratamiento

Una vez establecida, la enfermedad carece de tratamiento específico, por lo tanto, lo más importante es la prevención.

Tratamiento preventivo

Consiste en las medidas siguientes:

  1. Controlar en el medio profesional la exposición al agente ofensivo mediante regulaciones para limitar el contacto a un nivel que se considere seguro y brindar protección respiratoria.
  2. Detección médica de signos precoces de la enfermedad.
  3. Eliminar el hábito de fumar y prevenir el tabaquismo.
  4. Administración a los trabajadores en riesgo de la vacuna neumocócica y contra la influenza.
  5. Realizar ejercicios físicos.
  6. Realizar exámenes clínicos y radiológicos, y medición de la función respiratoria antes de comenzar a trabajar y cada 6 meses a los obreros que realicen alguna actividad que pueda producir estas afecciones.

Conducta a seguir una vez diagnosticada la enfermedad

  1. Cumplir lo dispuesto en las bases generales para la Protección e Higiene del Trabajo.
  2. Comunicar el caso al departamento de Higiene del Trabajo a través del MINSAP.
  3. Iniciar expediente de traslado a otra actividad en la que el paciente no esté expuesto al agente causal de su enfermedad; o si el caso lo justifica, iniciar expediente de retiro del trabajo.
  4. Tratar la complicación respiratoria que el paciente presente.

Fuentes