Paraplejia enzoótica ovina
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Paraplejia enzoótica ovina. Es una enfermedad de curso lento que afecta fundamentalmente a las ovejas y en menor grado a las cabras y que se caracteriza por trastornos locomotores y prurito intenso.
Sumario
Sinonimias
- Scrapie
- Tembladera
- Enfermedad trotona
- Prurito lumbar ovino
Historia y distribución
La enfermedad se conoce en muchos países de Europa desde el siglo XVIII. Actualmente se conoce de su existencia en Inglaterra, Irlanda, Canadá, Estados de Norteamérica, Islandia, Holanda, Noruega, Francia, Italia, Chipre y Líbano. La enfermedad se ha presentado también enBrasil y Colombia, así como en Australia, Nueva Zelandia y Japón habiéndose aplicado métodos radicales para la erradicación de la enfermedad.
Etiología
La etiología de la enfermedad hasta el presente no está del todo esclarecida aunque si sabemos que nos hayamos en presencia de un agente el cual puede ser transmitido a través de material infectante (bazo, cerebro, médula espinal, ganglios Linfáticos, etcétera, procedente de animales enfermos.
Si bien al principio se achacó la etiología a factores genéticos (enfermedad), dado que ciertas razas enfermaban mientras que otras en contacto no, en los últimos años este factor ha sido totalmente eliminado aunque si se plantea una mayor susceptibilidad por determinadas razas.
Si bien se ha manejado la hipótesis de una etiología viral, en los últimos años se ha puesto de manifiesto que el agente en el sentido convencional no es un virus. Se plantea que los agentes productores de esta enfermedad (Scrapie) así como el productor de la Encefalopatia del vison y el productor del Kuru, el síndrome de Creutzfeldt—Jacob y la enfermedad de Alzheimer presentan características comunes (histopatológicas — neuropatológicas y epidemiológicas), este grupo de agentes se han definido como partículas infecciosas de origen proteico y al parecer carentes de ácidos nucleicos que han sido denominados como “Priones” (partículas infecciosas proteicas).
Resistencia
El agente es resistente a altas concentraciones de formaldehido, B. propiolactona y al calentamiento a temperatura de 100 0C. Se plantea que tiene cierta sensibilidad al eter, acetona y cloroformo asÍ como al hipoclorito. Algunos autores plantean su destrucción con fenol y sosa cáustica.
Epizootiología
Los ovinos constituyen la especie animal más susceptible, aunque la enfermedad se ha reportado con cierta frecuencia en forma natural en las cabras, dado su largo período de incubación la enfermedad se presenta en animales entre 1,5- 4 años.
La enfermedad ha podido ser reproducida en ratones, hamsteres, ratas así como en monos. Las fuentes de infección están dadas por los animales enfermos, la leche y placenta de los animales afectados a través de los cuales la enfermedad se transmite por vía horizontal a los susceptibles si bien se plantea como de mayor frecuencia la transmisión vertical, otras posibles vías de transmisión estarían dadas por la penetración del agente a través de lesiones en la piel.
La enfermedad aparece por regla general en rebaños hasta ese momento no afectados, debido a la importanción de animales procedentes de áreas afectadas, en muchas ocasiones la enfermedad no se detecta hasta pasados largos períodos de tiempo desde meses a un año y medio y más, dado el largo período de incubación de la misma.
La aparición de la enfermedad se caracteriza por la presentación de pocos casos (1—3) siendo el curso evolutivo muy prolongado. No se excluyen la existencia de animales latentes.
Patogenia
Se supone que el agente se asienta primeramente en el tejido linfático donde tendría lugar una “replicación” del mismo ocurriendo posteriormente este fenómeno a nivel del tejido nervioso, dando lugar a las lesiones y síntomas que “caracterizarán” a la enfermedad que termina siempre con la muerte de los animales que enferman.
Curso clínico
El período de incubación de la enfermedad es extraordinariamente prolongado conociéndose casos que van desde los 8 meses hasta 1,5-2 años y aun más. De forma experimental se señalan períodos de incubación que han oscilado desde 4 meses hasta dos años y más en la oveja. El curso de la enfermedad suele ser muy prolongado, los animales afectados se encuentran por lo general en buen estado ya que no pierden el apetito.
Las primeras manifestaciones están dadas por excitabilidad, el prurito que al inicio es muy discreto se va intensificando localizado principalmente en zonas del tercio posterior y costados, lo que da lugar a la presentación de áreas con perdida parcial de pelaje que contrasta con las áreas circundantes en esta fase es posible apreciar rechinamiento de los dientes, los animales realizan movimientos anormales con la cabeza, temblores y la lengua adopta un movimiento como en las serpientes.
La temperatura corporal se mantiene dentro de límites normales. A medida que el proceso avanza el prúrito se hace intenso pudiéndose observar animales que debido a la intensidad del mismo presenta desgarraduras de la piel producto de rascarse contra objetos duros (cercas, postes, paredes, etcétera), y comienza a apreciarse una marcha anormal, incoordinación de los movimientos y debilidad del tercio posterior, así como movimientos de mordisqueo. Durante todo el curso de la enfermedad los animales presentan apetito normal. El curso clínico puede extenderse entre 4 - 8 meses.
Lesiones anatomopatológicas
No existen lesiones macroscópicas que nos permitan diagnosticar la enfermedad. Las lesiones fundamentales sólo son observables histológicamente a nivel de SNC y están caracterizadas por una degeneración vacuolar de las células nerviosas, principalmente en las células motoras. Estas vacuolas son generalmente específicas y sólo su presencia masiva constituirá un diagnóstico positivo de la enfermedad ya que las mismas se encuentran normalmente (aunque en pequeño número) en ovejas y cabras sanas. La vacuolización intensa produce un efecto esponjoso, también es destacable la gliosis, así como la proliferación de astrocitos (astrocitosis), estos últimos elementos pueden encontrarse de forma más o menos intensa.
Diagnóstico
El diagnóstico primario se realiza a partir de los síntomas clínicos de la enfermedad el cual debe ser acompañado una investigación epizootiológica sobre el origen de los animales así como los contactos que han tenido los mismos, esto unido al diagnóstico histopatológico permitirán arribar al diagnóstico definitivo de la enfermedad, si bien es cierto que el diagnóstico biológico no siempre brinda los resultados esperados, el mismo debe realizarse tanto en animales de laboratorio (ratones, hamsteres, etcétera) en ovinos y caprinos, todos estos elementos nos permitirán obtener un diagnóstico de certeza de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe realizarse con la Encefalomielitis ovina (Louping ill), de esta se puede diferenciar ya que la misma tiene un período de incubación corto (6-18 días), fiebre alta 41,5-42 0 C que regresa a la normal y se vuelve a elevar alrededor del 5to día y el curso de la enfermedad es de 7 a 16 días sin presentar prúrito.
Con el Visna, presentan similares períodos de incubación y duración del curso clínico, así como de su manifestación por lo que el diagnóstico histológico de una leucoencefalitis desmielinizante sería concluyente para el diagnóstico del Visna junto con el diagnóstico serológico por inmunodifusión en gel de agar (AGD).
Además debe descartarse la presencia de ectoparásitos, la cenurosis así como también la Listeriosis.
Medidas contraepizoóticas de prevención
Las mismas deben estar encaminadas a prohibir la introducción de animales provenientes de territorios afectados. Dadas las características de esta enfermedad (período de incubación prolongado) se hace prácticamente imposible mantener una cuarentena que garantice la integridad sanitaria de los importadores, salvo que se compren animales en rebaños certificados como libres de la enfermedad.
Medidas de recuperación
La efectividad absoluta de recuperación de los rebaños y territorios afectados estarán dadas únicamente por la aplicación del método radical de liquidación de los rebaños donde se detecten animales positivos y el posterior saneamiento y cuarentena de las fincas afectadas por períodos no menores de seis meses.
En otros casos se ha adoptado la política de liquidar los enfermos, así como su ascendencia y descendencia, el saneamiento de las instalaciones y la constante observación del resto del rebaño, así como la obtención por cesárea de los corderos o su inmediata separación después del parto y su cría por métodos artificiales, sin embargo para los países hasta ese momento no afectados este tipo de medidas conlleva a un alto riesgo epizoótico por lo que solamente debe ser aplicada en áreas donde la enfermedad está presente.
Fuente
- BOSGIRAUD, C. Nicolas, J.A., SIMEON DE BONCHBERG, M. : 1985. Les Virus Lents en Medicine animales et Humaine. Revue Méd. Vet. 136 8-9, 609-616.
- CARP, R., MERZ, P.H., KASESAK, R.A., MERZ, G., WISNIEWSKI, H.N.:1985. Natur of the Scrapie Agent. Current Status
