Hiperfosfatemia
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La hiperfosfatemia se define como las cifras de fósforo en sangre superiores a 5 mg/dl en los adultos o 7 mg/dl en los niños. Afecta por igual a ambos sexos y no existen diferencias de razas. Es más frecuente en ancianos debido a que la incidencia de insuficiencia renal crónica, principal causa de la hiperfosfatemia, se incrementa con la edad.
Este trastorno es menos frecuente que la hipofosfatemia. Se considera su existencia cuando sus concentraciones séricas se encuentran por encima de 1,23 mmol/L.
Etiología
La hiperfosfatemia se asocia con la incapacidad de excreción renal de fosfato, por lo que se acumula en el líquido extracelular. En los estadios iniciales de insuficiencia renal crónica y de osteodistrofia renal, el balance de fosfato se mantiene a expensas de una reducción importante de la reabsorción tubular de fósforo (por un aumento de la paratohormona). En la insuficiencia renal avanzada la excreción fraccionada de sodio puede llegar hasta el 60-90 % de la fracción filtrada de fosfato. Si la ingestión de fósforo sigue aumentada el organismo es incapaz de mantener su balance a pesar de una máxima reducción de la reabsorción tubular.
Otras causas:
- Síndrome de lisis tumoral.
- Infartos intestinales.
- Hemólisis severa.
- Acidosis metabólica y respiratoria.
- Hipertermia maligna.
- Sepsis.
- Rabdomiólisis.
- Hepatitis fulminante.
- Síndrome por aplastamiento.
- Hipoparatiroidismo.
- Acromegalia.
- Tirotoxicosis.
- Aumentos de aportes exógenos y endógenos.
- La administración de vitamina D, ya que se suprime la liberación de paratohormona, lo que predispone a la hipercalcemia y a la insuficiencia renal aguda.
- Cetoacidosis diabética. Desarrollan hiperfosfatemia aunque el fósforo total está disminuido por la administración de insulina y la corrección de la acidosis, ya que moviliza el que se encuentra intracelular.
- Acidosis láctica. Favorece la hiperfosfatemia por hipoxia y la transformación de ATP en AMP y P, que se moviliza al espacio extracelular.
Manifestaciones Clínicas
- Hiperfosfatemia aguda:
- Hipocalcemia (dolor abdominal, náuseas, vómitos, trastorno de la conciencia, coma, convulsiones, calambres musculares, debilidad, ceguera). - Tetania.
- Hiperfosfatemia crónica:
- Calcificaciones metastásicas. - Hiperparatiroidismo que acompaña a la osteo distrofia renal (esto puede conducir a la insuficiencia renal aguda con el empeoramiento de la excreción renal de fosfatos).
Tratamiento
Los principios generales son:
- Tratar la causa si es posible.
- Tratar los trastornos hidroelectrolíticos asociados.
- Reducir la absorción intestinal de potasio mediante la dieta.
En pacientes con hiperfosfatemia por aumento de la liberación de fosfato dentro de la célula:
- Solución salina fisiológica 4-8 mL/kg/h.
- Manitol 20 % 0,5-1 g/kg/dosis.
En los casos de ingestión de sales de hidroxilo de aluminio (1mL/kg/6 h por vía oral, magnesio en casos de IRA no usar) o calcio, ya que son capaces de quelar el fósforo de la luz intestinal y reducir su absorción:
- Usar solución salina isotónica, acetazolamida y bicarbonato, si la función renal está afectada para incrementar la excreción renal de fosfato.
- Tratar la hipocalcemia asociada, si aumenta rápidamente o es superior a 10 mg/dL con insuficiencia renal añadida, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal es el tratamiento de elección.
Fuente
- http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13132750
- http://hiperfosfatemia.blogspot.com/
- Santiago Valdés Martín, Anabel Gómez Vasallo. Temas de Pediatria. Edt. Ciencias Médicas. La Habana, 2006 ;393(RR-11):131-132.
