Trombosis de los senos venosos cerebrales
| ||||
La trombosis de los senos venosos (TSV) de la duramadre es un cuadro clinicopatológico producido por la oclusión total o parcial de éstos, caracterizado clínicamente por cefalea, edema de la papila, cuadro clínico focal, convulsiones, parálisis cerebral de pares craneales y otras alteraciones, y desde el punto de vista anatomopatológico, por infartos cerebrales con frecuencia hemorrágicos, que pueden ser múltiples y estar situados en ambos hemisferios cerebrales.
Sumario
Anatomía de los senos venosos
Los senos nevosos son verdaderos repliegues de la duramadre, recubiertos por un endotelio vascular y de forma especial protegidos contra las presiones que se originan en la cavidad craneana. Recogen la sangre venosa del encéfalo procedente de las venas propiamente encefálicas y la llevan a las venas del cuello, de la superficie externa del cráneo y a las del diploe. Los más importantes son: el seno longitudinal superior, el longitudinal inferior, el recto, el lateral o transverso, el cavernoso y los senos petrosos.
El seno longitudinal superior está situado en el borde superior de la hoz del cerebro y corre desde la cresta frontal hasta la prensa de serófilo, donde desemboca. Recibe afluentes desde las caras interna y externa de los hemiferios cerebrales y desde la duramadre (venas meníngeas medias).
El seno longitudinal inferior es mucho más pequeño que el superior y está asentado en un repliegue del borde inferior de la hoz del cerebro. Recibe afluentes desde la cara interna de ambos hemisferios y del cuerpo calloso, es corto y desagua en el seno recto de la base de la hoz.
El seno recto es corto y ocupa un repliegue dural de la base de implantación de la hoz del cerebro, sobre la parte media de la tienda del cerebelo. Por su extremidad anterior recibe a la gran vena de Galeno y por su extremidad posterior desagua en un punto de confluencia con el seno longitudinal superior, que recibe el nombre de prensa de Serófilo o torcular.
El seno lateral sale de la prensa de Serófilo y se dirige horizontalmente hacia fuera dentro de un repliegue del borde convexo de la tienda del cerebelo, y al llegar a la cara interna de la apófisis mastoides, se curva hacia abajo y adentro, hasta el agujero rasgado posterior, donde confluye también el seno petroso inferior; de ahí continúan ambos hacia la vena yugular interna.
El seno cavernoso está constituido por un repliegue de la duramadre, a ambos lados de la fosa pituitaria. Comunica hacia delante con los plexos venosos de la órbita y hacia abajo con los plexos venosos de las fosas esfenopalatina y pterigomaxilar; hacia atrás se continúa con los senos petroso superior, por medio de los cuales desagua en la vena yugular interna.
Los senos petrosos son dos: el superior, que sigue el borde superior del peñasco en un repliegue de la duramadre del borde externo de la tienda del cerebelo y que termina por su extremidad posteroexterna en el seno lateral, y el inferior, que va por el borde inferior del peñasco, desde el seno cavernoso hasta el agujero rasgado posterior, donde se une al seno lateral para formar la gran vena yugular interna.
Etiología y fisiopatología
Los factores asociados con la aparición de la TSV cerebrales son muchos; sin embargo, los más comunes en los pacientes adultos son el uso de anticonceptivos orales, el posparto y la enfermedad maligna sistémica; en los niños, la otitis media y con menor frecuencia, la leucemia. Se supone que en el 20% de los casos no se logra aclarar la causa. Son tres los eventos fisiopatológicos cardinales identificados hasta el momento:
- Cambios en la pared del vaso (por filtración maligna o por un proceso inflamatorio secundario a infección).
- Cambios en el flujo sanguíneo (policitemia, deshidratación o fallo cardíaco).
- Alteraciones en la coagulación sanguínea (trombocitosis, deficiencia de antitrombina III, CID y uso de anticonceptivos orales)
En el embarazo, la TSV a menudo se asocia a trombosis pélvica. En las personas con enfermedades malignas, esta afección puede resultar de leucostasis, infiltración de la pared de los vasos, un estado de hipercoagulabilidad o una alteración de los factores de la coagulación secundaria a la terapia con asparginasa. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, hay un aumento significativo de la presión venosa central, lo que disminuye la velocidad del flujo en los senos durales y en las venas intracerebrales; esto, por supuesto, incrementa el riesgo de TSV. De modo especial, los mecanismos fisiopatológicos hasta ahora involucrado en la génesis de este trastorno en mujeres que están recibiendo anticonceptivos orales. En algunos estudios se ha identificados un engrosamiento de la íntima en las venas y arterias de mujeres que emplean anticonceptivos orales; igualmente se ha encontrado aumento de la viscosidad sanguínea después de 3 meses de su uso, e incremento de la volemia y del gasto cardíaco; todo ella tal vez secundario al efecto estrógeno.
Causa TSV cerebrales
Cambios en la composición sanguínea
- Deficiencia de antitrombina III.
- Uso de anticonceptivos orales.
- Colitis ulcerativa.
- Policitemia.
- Enfermedad de Crohn.
- Anemia hemolítica.
- Parto y puerperio.
- Leucemia.
- Hemoglobinuria paroxística nocturna.
- Carcinomatosis.
- Trombocitosis idiomática.
- Síndrome nefrótico.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Enfermedad de Behcet
Cambios en la pared del vaso.
- Carcinoma
- Malformaciones arteriovenosas.
- Sarcoidosis.
- Leucemia
- Meningitis.
- Otitis crónica.
- Aspergilosis.
- Lupus eritematoso diseminado.
- Traumatismos.
Cambios en el flujo sanguíneo.
- Fallo cardíaco
- Caquexia y marasco
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- Triquinosis.
- Deshidratación.
- Cardiopatías congénitas.
- Idiomática.
Manifestaciones clínicas
La cefalea es el signo más importante por su frecuencia y por su precocidad. Se produce por irritación de estructuras sensibles al dolor, como los senos venosos, las venas corticales, las meninges o los pares craneales. En ocasiones se debe a la hipertensión intracraneal, es difusa, de intensidad creciente, resistente al tratamiento y puede ser más intensa por la mañana. En los casos crónicos es a veces el único síntoma durante semanas o meses.
Las crisis convulsivas parciales o generalizadas se presentan entre una tercera y dos terceras partes de los casos y con frecuencia preceden a la aparición de los signos neurológicos focales. El edema de la papila ocurre en un 50% de los casos y hay trastornos mentales o de la conciencia en un 25%; pero las alteraciones de los pares craneales son poco comunes, salvo en la trombosis del seno cavernoso.
El patrón clínico de la TSV se asemeja al de la hipertensión intracraneal benigna, la isquemia transitoria o el infarto cerebral de origen arterial, la encefalitis, un tumor o una hemorragia subaracnoidea.
La trombosis del seno longitudinal superior se manifiesta en un 50% de los casos con un síndrome de hipertensión intracraneal, con cefalea difusa y precoz, que se acompaña en ocasiones de un cuadro focal con crisis y déficit motor o sensitivo, probablemente en relación con la trombosis de venas corticales. Cuando se afectan los lóbulos paracentrales, se produce una paraplejía de causa cerebral.
La trombosis del seno lateral es, con frecuencia, una complicación de la otitis media aguda, con fiebre y otorrea. En este caso la cefalea es retroauricular. Puede observarse el signo de Griesinger, que consiste en una ingurgitación de la vena emisaria mastoide.
La trombosis del seno cavernoso se asocia de forma común a infecciones de las partes blandas de la cara. Es clásica la consecuencia al furúnculo del labio superior o al ántrax de la nariz, y algunas veces se asocia a supuraciones dentales, de las amígdalas y de los senos maxilares, etmoideos o esfenoidales. La cefalea es precoz en la región orbitaria y aumenta con la presión del globo ocular. Se acompaña de quemosis, edema palpebral y frontal, hiperemia retiniana, exoftalmos, oftalmoplejía y unilateral, que en algunos casos se hace bilateral, y afectación de la rama oftálmica del V par.
Diagnóstico
El diagnóstico de la trombosis del seno longitudinal superior es muy difícil, es sencillo el del seno cavernosos y no del todo fácil el del lateral. Son elementos importantes la agudeza del comienzo y del curso, los signos focales y la existencia de una afección inflamatoria o séptica en una región vecina al seno que se sospecha afectado.
La TAC debe ser realizada precozmente y en ella aparecen signos directos o indirectos de trombosis venosa. El directo más conocido es el del delta vacío y se observa en la tomografía con contraste; consiste en una falta de opacificación del tercio posterior del seno longitudinal superior (en un 30% de los casos no es visible en los primeros días) y suele desaparecer al cabo de unos 2 meses. Entre los signos indirectos, el más demostrativo es la presencia de infartos cerebrales, con frecuencia múltiples y hemorrágicos, a veces simétricos como alas de mariposa; también está la hipercaptación del contraste por la hoz y el tentorio, y el edema cerebral.
La angiografía cerebral (por sustracción digital) era el único método certero de diagnóstico. Los signos más comunes son: fallo para visualizar todo o parte de un seno, ausencia de llenado de las venas “en sacacorchos” que no llegan a la corteza cerebral, desarrollo de colaterales y enlentecimiento circulatorio difuso o focal.
La RMN es el procedimiento ideal para el diagnóstico de la TSV. Es una técnica invasiva, con escasas contraindicaciones, que informa tanto sobre el estado de los vasos venosos como sobre el parénquima cerebral y determina la antigüedad del trombo. Tiene una sensibilidad de más del 90% con respecto a la arteriografía. El examen del LCR descarta una meningitis en los pacientes febriles o con un foco infeccioso previo.
Durante la maniobra de Queckenstedt se puede sospechar una trombosis de seno lateral, pues en este caso la presión del líquido no se eleva en el lado de la trombosis, pero si en el no afectado.
Pronóstico
Siempre es sombrío, con pocas esperanzas de curación. Son raras las curaciones espontáneas en la trombosis de los senos longitudinal superior y cavernoso, aunque no es imposible en la del seno cavernoso. Desde luego, es gravísima la trombosis séptica con bacteriemia. Antes que se produzca septicemia, un enfermo con una trombosis del seno lateral puede curar si se liga la yugular interna; de lo contrario, la muerte es inevitable. Con frecuencia, una meningoencefalitis pone fin a estos procesos.
Fuente
- Libro de Medicina Interna. 4ta edición. La Habana 2002. pág. 410
- Trombosis de los senos venosos
- Trombosis venosa cerebral
