Infarto agudo de miocardio

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Infarto agudo de miocardio
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Concepto:Es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada.

Infarto de miocardio. También llamado ataque agudo al corazón , sucede cuando la sangre que llega al músculo cardíaco es reducida o totalmente cortada por el bloqueo en una o más arterias coronarias.

Estas arterias que circundan al corazón, nutren el músculo cardíaco (miocardio). Cuando éste es privado de su oxígeno, esencial, muere. Si el área del músculo cardíaco afectada es pequeña, puede haber un daño permanente menor. Algunos ataques no producen síntomas; son conocidos como ataques silenciosos al corazón. De todos modos, si el daño al músculo es extenso puede provocar la muerte.

Contenido

Peculiaridades del infarto de miocardio

Concepto

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada. Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de síndrome coronario agudo (SCA) (Antman EM, 2004), cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos, electrocardiográficos, bioquímicos y características patológicas (Alpert JS, 2000; SIGN 94; 2007). El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes del mismo.

Forma de manifestarse

El síntoma isquémico característico es el Dolor en el centro del Tórax que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una combinación de todos ellos (SIGN 94, 2007), aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado.

Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en diabéticos o ancianos. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con problemas abdominales (Alpert JS, 2000). El IAM puede ser causa de edema agudo depulmón y de muerte súbita.

Diagnóstico

Se debe hacer una valoración clínica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnóstico de sospecha se realizará en presencia del cuadro clínico descrito, en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopatía isquémica, sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorará la situación como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor prolongado ≥20 minutos, edema pulmonar, hipotensión y arritmias. El diagnóstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.

El daño en el miocardio se puede estimar a través de los síntomas y de las pruebas completarías como: ECG, marcadores séricos de necrosis miocárdica, ecocardiograma, imágenes de perfusión miocárdica y ventriculografía de contraste (Alpert JS, 2000).

Marcadores séricos de necrosis de miocardio

Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH).

Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesión.

  • Troponina.

La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocárdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 días. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un índice de sospecha alto se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.

Hay una relación demostrada entre sus niveles en sangre y el tamaño del infarto (Alpert JS,2000; SIGN 94, 2007), el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM (SIGN 94, 2007). La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto.

  • CPK-MB

Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina motivo por en que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en origen no cardíaco. Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo (Alpert JS, 2000; Achar SA, 2005).
Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de miocardio.

Clasificación

Según la presentación clínica:

  • Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET).
  • Angina inestable.
  • Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST).
  • La mayor parte de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ).
  • Una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ).
  • Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST).
  • La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio (IAMCEST) con onda Q.
  • Una proporción pequeña será IAMNQ.

Según el tamaño:

  • Microscópico: Necrosis focal.
  • Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo.
  • Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo.
  • Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo.

Según la localización:

  • Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal.
  • Puede estar afectada más de una zona.

Electrocardiograma

Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de WPW y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.

La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de (SIGN 94, 2007)

  • Elevación del ST≥1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros.
  • Elevación del ST≥2mm en dos derivaciones precordiales contiguas.
  • Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo.

La elevación del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentación, sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5’ para monitorizar la evolución del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico (Antman EM, 2004).

En presencia de BRI nuevo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios añaden valor diagnóstico:

  • Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo.
  • Depresión de ST≥1mm en V1-V3.
  • Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.

Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos (Afilalo J, 2007):

  • Onda QR en derivaciones de V1 a V3≥30ms (0.03s).
  • Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4 a V6 en dos derivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad.

Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico característico.

Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con BRI, se considera útil que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos para facilitar la evaluación clínica en el caso de sufrir un SCA (Alpert JS, 2000).

Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localización de la isquemia y la coronaria afectada.

  • Cara anterior: V2 a V4.
  • Antero septal: V1 a V3.
  • Apical o lateral: V4 a V6.
  • Cara inferior: II, III y aVF.
  • Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas.
Algoritmo1

Cómo se trata

Se realizará historia clínica, examen físico y ECG a todos los pacientes con dolor torácico en los que se sospeche el diagnóstico de un SCA. El diagnóstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronóstico.

Fase inicial extrahospitalaria

Monitorización siempre que sea posible. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rápida realización de una cardioversión con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Así pues, la monitorización y la preparación del desfibrilador debe realizarse al recibir al paciente (SIGN 94, 2007). Avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Teléfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al centro hospitalario más próximo (Antmann EM, 2004).

Ácido acetilsalicílico 250-300 mg masticado (preferiblemente sin protección gástrica para mejorar la absorción). Se debe administrar de forma inmediata siempre que no existan contraindicaciones (úlcera activa, alergia a la aspirina o anticoagulación) (Antmman EM, 2004; Alpert JS, 2000; SIGN 97, 2007; EBM, 2006).

Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mg si es necesario repetir la dosis en intervalos de 5’ hasta cuatro veces. Es adecuado para la angina y la hipertensión no tiene un efecto significativo en la mortalidad (NZMJ, 2005). Contraindicado si existe hipotensión (TAS< 90 mmHg).

Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mg. IV (o SC si no es posible la IV), puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mg por dosis (Fox KA, 2006). Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mg (1 cc) en 9 cc de suero fisiológico.

Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de oxígeno <90%) o edema pulmonar. No existe evidencia de que la administración rutinaria de oxígeno a todos los pacientes con SCA mejore los resultados clínicos y reduzca el tamaño del infarto. En los animales de experimentación se ha demostrado que la oxigenoterapia puede limitar el daño miocárdico y reducir la elevación del ST (SIGN 94, 2007).

Tratamiento hospitalario

Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetilsalicílico con 75 mg de clopidogrel diariamente. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA (SIGN, 2007).

Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Se ha demostrado la utilidad de su administración por vía intravenosa en el tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo, sobre todo si se realiza intervención coronaria percutánea (Antmann AM, 2004).

Heparina de bajo peso molecular: se recomienda su uso en las primeras 48 horas, reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos (SIGN, 2007).

Betabloqueantes: son los antianginosos de primera línea en el tratamiento de pacientes con cardiopatía isquémica y en la prevención secundaria. Si bien su utilización temprana tras el SCA podría estar asociada a un discreto beneficio en pacientes de bajo riesgo y hemodinámicamente estables, se ha visto que es mejor esperar antes de iniciar su uso oral (Van de Werf F, 2008).

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): se ha demostrado el efecto beneficioso de los IECA introducidos en las primeras 24 horas tras en infarto siempre que no haya contraindicaciones, así como su uso a largo plazo en todos los pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca (SIGN, 2007).

Bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA): indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios. Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA (SIGN, 2007).

Antialdosterónicos: los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección ≤40%) en presencia de diabetes o signos de insuficiencia cardiaca deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona (SIGN 94, 2007) o con eplerenona, por su efecto en la reducción de la morbimortalidad (Van de Werf F, 2008) vigilando en ambos casos la concentración sérica de creatinina y de potasio.

Estatinas: los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Afilalo J, 2007; Canon CP). Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento a largo plazo con estatinas.

Nitratos: no se ha demostrado el efecto beneficioso del uso de nitratos en la fase inicial del IAMCEST y, por lo tanto, no se recomiendan. Los nitratos siguen siendo el tratamiento de primera línea de la angina (Van de Werf F, 2008).

Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su uso rutinario (SIGN, 2007).
Control de glucemia, los pacientes diabéticos con IAM y glucemia mal controlada deben recibir tratamiento intensivo con insulina, se ha demostrado que el control adecuado de los niveles de glucemia reduce la mortalidad comparado con el tratamiento oral estándar (Van de Werf F, 2008; SIGN, 2007; Antman EM, 2004).

Intervención psicológica precoz: los pacientes que han sufrido IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardiaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente, aportándole a él y su familia la información que precise en función de sus necesidades (SIGN, 2007).

Restauración del flujo coronario

La reperfusión farmacológica (fibrinolisis) o mecánica mediante la intervención coronaria percutánea (ICP) debe realizarse durante las primeras 12 horas de la aparición de los síntomas.

La IPC en los pacientes con SCA y elevación del ST realizada a tiempo en los servicios de cardiología con experiencia, es más efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo de reoclusiones, mejorar la función residual del ventrículo izquierdo y obtener mejores resultados clínicos que el tratamiento fibrinolítico. La implantación de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reducción significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria.

Los stent liberadores de fármacos reducen el riesgo de reintervención comparado con los stent sin recubrir, sin que se modifique el riesgo de trombosis del stent, de infarto de miocardio recurrente y de muerte (Erne P, 2007; Nordmann AJ, 2007). Se ha valorado que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir sus ventajas frente al tratamiento fibrinolítico varía entre 60 y 120 minutos (Van de Werf F, 2008).

Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un período de 3 a 6 meses, combinado con la aspirina para prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelización del stent es un proceso lento.

La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ICP en los primeros 90 minutos en los pacientes con IAMCEST.

La trombolisis se valorará en las siguientes circunstancias: Existencia de síntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, aún sin disponer de marcadores bioquímicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Ausencia de contraindicaciones. Menos de 2 horas desde el inicio de los síntomas. Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia.

Contraindicaciones absolutas para trombolisis: ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento, ACV isquémico en los 6 meses precedentes, traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central durante las tres semanas previas, sangrado gastrointestinal durante el último mes, alteración hemorrágica conocida, disección aórtica, punciones no compresibles (como biopsia hepática y punción lumbar).

Contraindicaciones relativas: ACVA o AIT en los seis meses anteriores, tratamiento anticoagulante oral, embarazo o primera semana postparto, hipertensión refractaria, enfermedad hepática avanzada, endocarditis infecciosa y ulcus péptico activo (Van de Werf F, 2008).

Los pacientes con IAMCEST a las seis horas de la aparición de los síntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerará la realización ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura, disminuye la aparición de eventos en seis meses, comparado con la no intervención tras fibrinolisis fallida, se ha asociado a una reducción significativa de la insuficiencia cardiaca, del reinfarto y una tendencia a disminuir la mortalidad aunque con un mayor riesgo de acva y de sangrado (Van de Werf F, 2008).

Revascularización quirúrgica: el éxito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminución considerable de la cirugía de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusión en pacientes con IAMCEST como son (NZG, 2005): Fracaso de ICP con persistencia de los síntomas y compromiso hemodinámico. Insuficiencia mitral severa por rotura de los músculos papilares o necesidad de reparación de ruptura de tabique.
Pacientes que no son candidatos a reperfusión, con isquemia refractaria al tratamiento médico. Presencia de shock cardiogénico a las 36 horas de IAMCEST, con lesión del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock. Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda.

Atención extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio

La prevención secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria (Antmann EM, 2004; Alpert JS, 2000). Entre un 8 y un 10% de los pacientes con IAM sufrirá un infarto recurrente durante el primer año (Van de Werf F, 2008).

Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crónicos que se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable, control de peso, abandono de tabaco y la práctica de ejercicio físico.

Dieta. Se recomendará una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y productos lácteos desnatados. Si existe hipertensión deben reducir la ingesta de sal lo máximo posible. Disminución de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25, la pérdida de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria. Es recomendable realizar intervenciones breves para reducir el consumo de alcohol en los casos de consumo excesivo (SIGN 97, 2007).

Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombótico. Los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad en un tercio en relación con los que siguen fumando (Van de Werf F, 2008).

Actividad física. El ejercicio físico como parte de un programa de rehabilitación coronaria, se asoció a una reducción del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria (Van de Werf F, 2009). Es recomendable la realización de ejercicio físico de intensidad moderada, como mínimo durante 30 minutos, 5 días a la semana (Briffa TG, 2006).

Tratamiento farmacológico

Ácido acetilsalicílico. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin síntomas, siempre que no existan contraindicaciones. La mayor protección con el mínimo riesgo se conseguiría con dosis de 81mg/d (Campell CL, 2007). El clopidogrel, a dosis de 75 mg/d, igualmente eficaz, se reservará para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del ácido acetilsalicílico (Snow V, 2004). El efecto secundario más importante es el sangrado.

Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Snow V, 2004). Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardíaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los más indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol.

Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Su utilización está avalada por estudios de coste efectividad (Ward S, 2007; Snow V, 2004). Se valorará la relación riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas.

Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan contraindicaciones a la administración de bloqueadores beta, sobre todo si existe EPOC. Se usarán con cautela en presencia de disfunción del VI.

IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. Se considerará su utilización en los pacientes con aterosclerosis pero no se considera imprescindible su uso a largo plazo en pacientes con cardiopatía isquémica normotensos y que no tienen insuficiencia cardiaca ni afectación de la función sistólica del VI. Los IECA se pueden sustituir por BRA cuando hay efectos secundarios en relación con su uso.

Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarán como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso (SIGN 94, 2007).

Tratamiento antihipertensivo

Si las cifras de tensión arterial son iguales o superiores a 140/90 debe añadirse tratamiento antihipertensivo. Si además existe diabetes o insuficiencia renal se administrará el tratamiento antihipertensivo con valores más bajos: 130/80.

Consejos ante síntomas de alarma

Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia serán adiestrados en la necesidad de reconocer los síntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendación de tomar una dosis cuando se inicien los síntomas, repetir si es necesario a los cinco minutos y si no desaparecen en los siguientes 5 minutos (15 minutos en total) deben pedir ayuda en un servicio de urgencias (SIGN 94; 2007; SonW V, 2004). No se administrarán nitritos si se han usado inhibidores de la PDE5 (sildenafilo o vardenafilo) en las 24 horas previas, 48 horas en el caso de tadalafilo (ver guía disfunción eréctil).

Algoritmo2

Referencias

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Fuente