Hidratación oral

Hidratación oral

Hidratación Oral: El conocimiento de la fisiología del intestino delgado y grueso y sobre todo los mecanismos de transporte intestinal y la forma como éstos pueden afectarse en el curso de las enfermedades o por ejemplo de medicamentos antisecretores, resulta esencial para entender los fundamentos de la deshidratación oral y su empleo adecuado.

Secreción y absorción en el intestino

Se ha comprobado que la absorción y la secreción son probablemente procesos distintos que tienen lugar en diferentes regiones del epitelio intestinal, la absorción es una función de las células superficiales del colon y la secreción es una función de las criptas. El transporte de agua se debe, fundamentalmente, a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrólitos de un lado a otro del epitelio; por consiguiente, los mecanismos de transporte de Na y C1 con esenciales para entender la secreción intestinal y la diarrea secretora causada por agentes patógenos virales y bacterianos.

Absorción intestinal

La absorción intestinal consta de 2 partes; los iones entran por una superficie de las células, habitualmente por medio de portadores y salen por la superficie opuesta, a menudo por transporte activo.

El sodio es el ion transportado activamente durante la absorción del agua. Entra en las células por difusión pasiva y por procesos que lo combinan con movimientos de compuestos no electrólitos, como la glucosa, los aminoácidos y el cloro. La Na ATPasa (ATPasa del sodio) presente en la membrana basolateral de la vellosidad saca activamente el sodio de la célula. De esta forma el Na es transportado al espacio intercelular, lo que eleva la osmolaridad de este comportamiento, esto hace fluir el agua al espacio intercelular y luego a la sangre.

Entrada combinada de Na y glucosa

La adición de glucosa a las soluciones en la luz intestinal, triplica la absorción de agua y Na en comparación con la absorción básica. Ello se debe a la entrada combinada de Na y glucosa y el gran flujo de agua que se ocasiona, tanto entre las células como a través de ellas. Este efecto de glucosa en la absorción de Na y agua es el principio en que se basa la solución de Sales de rehidratación Oral que contiene glucosa.

Entrada combinada de Na e iones

No se sabe en la actualidad si la entrada de Na y C1 constituye un proceso combinado o si es en realidad, un doble intercambio en que Na: H se combina con el C1: OH (OHCO3). Esta última hipótesis explica los fenómenos que se presentan el yeyuno y en el colon. En el yeyuno, el H entra al lumen a cambio de Na. Este intercambio de Na: H explicaría también la forma en que los ácidos débiles como el H2 CO3 y los ácidos grasos de cadena corta estimulan la absorción de calcio. La entrada celular de estos compuestos a los que les añaden protones, suministran H+ para el intercambio Na: H. Este concepto ha sido de gran utilidad en la formulación de las sales de rehidratación oral. En el colon, el intercambio C1: HCO3 está presente aun cuando no haya intercambio de Na: H. aquí el intercambio aniónico es el responsable de la secreción de HCO3 y la absorción de C1. En el íleon se presentan los 3 procesos: entrada de glucosa y Na, intercambio de Na: H e intercambio de C1: HCO3..

Secreción intestinal

Este procesos se puede considerar contrario al de la absorción. La capacidad del intestino para segregar líquidos y electrólitos, ha atraído recientemente mucho interés para explicar los mecanismos responsables de las pérdidas de sal y agua, que acompañan a la diarrea secretoria. Los estudios in vitro han demostrado claramente que el elemento esencial del proceso secretorio es una secreción electrogenética activa del C1, dirigida de la serosa a la mucosa. La entrada combinada de NaC1 en la membrana basolateral aumenta la concentración del C1 dentro de la célula de la cripta, a nivel que sobrepasa el equilibrio electroquímico, mientras que el Na que entra con el cloro se hace recircular a través de la membrana basolateral por acción de la Na ATPasa.

Regulación del transporte de agua y electrolitos por el intestino delgado

Esta regulación involucra por lo menos los siguientes medidores:

1. Adenosina monofosfato cíclica (cAMP).
2. Guanosina monofosfato cíclica (cAMP).
3. Calcio.
4. Calmodulin.

La cAMP y los agentes que estimulan su producción o concentración intracelular, estimulan la secreción intestinal activa porque inhiben la absorción de Na y C1 en la vellosidad y estimulan la secreción activa del C1 y tal vez del CO3H. De esta forma, los aumentos de la cAMP en las células epiteliales traerán como consecuencia la diarrea secretoria. Hay un grupo de hormonas que estimulan la producción de cAMP; secretina, glucagón, gastrina, vasopresina y polipéptido intestinal vasoactivo. También aumentan el cAMP las prostaglandinas y las enterotoxina del Vidrio cholerae y las enterotoxina del Vidrio Cholerae y la Escherichia Coli enterotoxigénica.

La efedrina y la norepinefrina tienen efectos opuestos

Todas aquellas enfermedades que produzcan aumento de estos factores aquí señaladados se acompañarán, en su cuadro clínico, de una diarrea secretoria. Se puede citar los siguientes ejemplos:

1. El síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia pancreática de las células insulares no beta, produce aumento de gastrina y diarrea secretoria.
2. Las neoplasias pancreática de células insulares no beta, o los ganglioneuromas pueden producir un aumento e el polipéptido intestinal vasoactivo y dan como resultado una diarrea secretoria.
3. La histamina liberada en exceso por los mastocitos en la mastocitosis sistemática origina diarrea secretoria.
4. La enterotoxina elaborada por el Vibrio Cholerae y la Escherichiacoli enterotoxigénica, produce la aparición de una diarrea secretoria.

También conocimiento de la fisiología del intestino y, sobre todo, lo relacionado sobre la regulación de la absorción y secreción, sirve de base para el empleo de algunos medicamentos en el tratamiento de la diarrea secretoria. Tal es el caso del empleo de las aspirina en dicha afección, por su acción inhibidora de las prostaglandinas.

Las sales de rehidratación oral como estimulantes de la absorción

La intensificación del transporte de sodio (y de agua contaminante) a través del epitelio del intestino delgado, por medio de la glucosa, y el hecho de que este proceso se mantenga intacto durante las diarreas agudas de cualquier causa, constituyen la base para la preparación de las sales de rehidratación oral basadas en glucosa. Aunque las sales no reducen la gravedad ni la duración de la diarrea, sí son eficaces e inocuas para prevenir y corregir la deshidratación por diarrea en todos los casos, excepto en las más graves. Las sales empleadas en la actualidad (recomendadas por la OMS) contienen el 2% de glucosa, que estimula la absorción optima de sodio sin crear acumulación osmótica de agua por falta de absorción de glucosa. Una mayor concentración de glucosa puede conducir a su absorción incompleta y a un aumento osmótico del volumen de las eses.

Conducta que se debe seguir frente a un paciente deshidratado

En la enfermedad diarreica aguda (EDA) la muerte está frecuentemente relacionada con la deshidratación que resulta de la pérdida de agua y electrólitos en las deposiciones, vómitos, orina, sudor y pérdidas insensibles. La cantidad y concentración de estos y en las de los líquidos ingeridos, determinan los déficit netos de agua y sales. Los déficit de magnitudes similares pueden ocurrir en todo tipo de EDA, independiente del organismo causal. Los pacientes con deshidratación asociada con la EDA, tienen actualmente déficit de sodio, potasio y agua y un déficit de bases (acidosis). El déficit total de sodio en los lactantes con deshidratación severa debida a EDA, es de 80 a 120 mmol/l de agua perdida. Las pérdidas de potasio y cloro son de un rango similar. Los lactantes, niños mayores y adultos con grados similares de deshidratación por EDA, tienen déficits igual de agua y electrólitos por unidad de masa corporal. Esto hace factible el empleo de soluciones similares para la deshidratación oral de todos los grupos hectáreos. No se puede dar una formula exacta para el tratamiento de la deshidratación. Requiere una cuidadosa evaluación de la historia clínica y el examen físico. En general, a mayores pérdidas, la deshidratación será más grave o intensa. Se debe pesar el paciente debido a dos propósitos:

1. Si el paciente es un niño que se ha pesado previamente, o un adulto del cual se conoce su peso, la pérdida de peso súbita durante la diarrea es un indicador de la presencia de intensidad de la deshidratación.
2. Pesar el paciente a intervalos durante el tratamiento, es de gran agilidad para evaluar el progreso de la deshidratación.

Basado en lo señalado anteriormente, la deshidratación puede calificarse en: ligera, moderada, grave. Un vez establecida la intensidad de la deshidratación el tratamiento debe tener en cuenta las siguientes indicaciones:

1. Corrección del déficit de agua y electrólitos, como lo señala la presencia de signos de deshidratación (terapia deshidratación).
2. Reemplazamiento de la pérdida de agua y electrólitos, debido a la persistencia de las diarreas, y prevenir la recurrencia de deshidratación (terapia de mantenimiento).
3. Administración de los requerimientos líquidos diarios, durante la deshidratación y terapia de mantenimiento.

Terapia de rehidratación

En los pacientes deshidratados, las pérdidas de agua y electrólitos deben reemplazarse adecuadamente y pronto. La terapia oral se realiza a una velocidad que sea cómoda y adecuada para obtener la rehidratación. Esto se consigue, sobre todo, en las formas ligeras y moderadas. Los pacientes con forma graves, con o sin shock hipovolémico, generalmente requieren terapia endovenosa. Los volúmenes de líquidos por kilogramos de peso y el tiempo de administración están basados en los promedios de las necesidades. Estos valores pueden aumentarse si no son adecuados para conseguir la rehidratación, o disminuirse si la rehidratación se consigue antes del tiempo asignado. Cuando se adquiere experiencia con la rehidratación oral, no suele ser necesario adoptar un esquema rígido.

Composición de la solución

La formula para confeccionar la solución de rehidratación oral recomendada por la OMS , es la siguiente: Cloruro de sodio 3.5 g. Bicarbonato de sodio o Citrato trisódico desdratado. 2,9g Cloruro de potasio. 1.5 g Glucosa. 20 g

Para diluir en un litro de agua. Su concentración oral es la siguiente: Sodio. 90 mmol/l Potasio. 20 mol/l Cloro. 80 mol/l Bicarbonato o citrato. 30 mol/l Glucosa. 111 mmol/l

Cuando esta solución se prepara adecuadamente, contienen las cantidades correctas de electrólitos y agua para corregir los déficit asociado con la deshidratación de EDA. Mientras la terapia para la rehidratación está en progreso para reemplazar las pérdidas anormales, los requerimientos diarios normales de líquidos deben tomarse en consideración. Para realizar esto adecuadamente deben seguirse las siguiente orientaciones:

1. Lactantes:

• Niños lactados a pecho: Después de las cuatro horas de terapia de rehidratación o antes si la rehidratación es completa, se debe comenzar la lactancia materna y continuarla tan frecuentemente como lo desee el niño, en adición de la solución oral continua.

Algunos prefieren retardar la administración del pecho si la rehidratación no es completa. En este caso se debe administrar agua de la misma forma que se recomienda para los niños lactados artificialmente. b) Niños con lactancia artificial. Después de las cuatro horas de rehidratación o antes, si la rehidratación es completa, se indicará un volumen de agua igual a la mitad del volumen de solución oral administrado. Este volumen debe administrarse en las próximas una o dos oras antes de continuar con la solución oral. Esto es un aspecto esencial en la metodología de rehidratación de estos lactante.

1. Niños mayores y adultos: Durante la terapia de rehidratación es necesario disponer de agua para tomar, cuando lo deseen en adición a la solución oral.

Evaluación de la rehidratación La evaluación de la rehidratación debe hacerse a la hora de iniciado el tratamiento y entonces continuar con las evaluaciones cada 1 o 2 horas. En general debe presentarse atención a:

1. Número y volumen de las deposiciones.
2. Intensidad de los vómitos.
3. Presencia o cambios en los signos de deshidratación.
4. Cantidades adecuadas de los líquidos administrados.

Si durante el tiempo señalado en la tabla 15.9 se ha administrado la cantidad señalada y los signos de deshidratación, persisten, pero hay alguna mejoría, la rehidratación debe continuarse con la misma velocidad y durante el tiempo necesario.

1. Si los signos se intensifican o permanecen sin cambios, el volumen y la velocidad de administración debe aumentarse.
2. Si se presentan signos de deshidratación grave, debe iniciarse la hidratación endovenosa.
3. Tan pronto como desaparezcan los signos de rehidratación (pero no antes), deben comenzarse la terapia de mantenimiento.

Terapia de mantenimiento

Una vez corregido los déficit de líquidos y electrólitos iniciales (desaparición de los signos de deshidratación), es importante reemplazar las pérdidas de líquidos y electrólitos asociados con la persistencia de la diarrea. Estos constituye la terapia de mantenimiento, a la que se debe añadir los requerimientos de líquidos y electrólitos diarios. La conducta que se debe seguir depende de la edad y del tiempo de lactancia.

1. Lactancia materna: El pecho debe administrarse tan frecuentemente como sean los deseos del niño, en adición a la solución de rehidratación oral.
2. Lactancia artificial: Debe volverse a administrar la cantidad de leche normalmente consumida por el niño, pero diluida a partes iguales con agua, hasta que la diarrea cese. Pueden también administrarse otros líquidos normalmente consumidos por el niño. Todo esto debe adicionarse a las cantidades requeridas de la solución de rehidratación oral. Como una guía, se puede señalar que la leche y otros líquidos consumidos pueden constituir la tercera parte del total de los requerimientos y las dos terceras partes restantes la solución de rehidratación oral.
3. Niños mayores y adultos: Los líquidos normalmente consumidos pueden ser tomados de acuerdo con los deseos de la paciente, en adición a los requerimientos de la solución de rehidratación.

Uso de sondas nasogástrica

En aquellos casos de niños que no pueden ingerir líquidos por si mismos, pero que no están en shock, la administración de la solución puede realizarse por catéter o sondas nasogástrica a una velocidad promedio de 15 ml/kg/h.

Vómitos

Los vómitos no son raros durante las primeras 2 horas de administración de la solución oral, pero no dificultan la misma. Para reducir los mismos y mejorar la absorción de la solución se recomienda administrarla lentamente en pequeñas cantidades y a intervalos cortos. Si el paciente vomita se debe esperar de 5 a 10 minutos y entonces comenzará nuevamente la solución oral. Raramente los vómitos dificultan la deshidratación oral.

¿Cuando la terapia oral es inefectiva?

La rehidratación oral puede ser inefectiva en los siguiente situaciones:

1. Pacientes con diarreas graves y pérdidas superiores a los 10 ml por kilogramo por hora, que son capaces de ingerir suficiente cantidad de líquidos para reemplazar las pérdidas.
2. Pacientes con deshidratación grave y shock.
3. Pacientes que no pueden ingerir la solución por fatiga o debilidad extrema, estupor o coma.
4. Pacientes con vómitos graves y mantenidos.
5. Pacientes en los cuales la solución no se ha preparado correctamente (muy diluida o muy concentrada) o administrada incorrectamente (administración rápida, con producción de vómitos).
6. En los casos raros de mala absorción de la glucosa, causará un marcado aumento de la diarrea.

Tiempo requerido para la rehidratación

Cuando se emplea la rehidratación oral no se consume más tiempo para rehidratar al paciente que por la vía endovenosa. En general, la rehidratación oral hidrata al paciente más rápidamente. Después de 6 horas de terapia muchos pacientes están próximos a la completa rehidratación y después de 12 a 24 horas más del 95% de los pacientes están completamente rehidratados. Con el uso de la rehidratación se eliminan las complicaciones relacionados con la terapia endovenosa (sepsis, trombosis).

Fuente

Orlando Rigol Ricardo, Francisco Pérez Carballás, Jesús A. Fernández Sacaras, José E. Fernández Mirabal. Medicina general integral Tomo III. Editorial Pueblo y Educación; 1987