Lesión aguda de la mucosa gástrica (LAMG)

Lesión aguda de la mucosa gástrica (LAMG) Concepto: .

Lesión aguda de la mucosa gástrica (LAMG).

En los seres humanos y en particular en los niños, que son sometidos a un estrés, se desencadena todo un mecanismo de defensa, que cuando los elementos de autocontrol o antiinflamatorios no pueden limitar la respuesta inflamatoria, los efectos de esta cascada, como la liberación de mediadores de la inflamación, incluyendo las alteraciones en las prostaglandinas, traen como consecuencia un desbalance entre los factores o mecanismos protectores y citoprotectores de la mucosa gastrointestinal y la producción de ácido, por algunas células de esta propia mucosa.

Generalidades

Todo esto, unido a la hipoxia, la hipoperfusión tisular, la deuda de oxígeno y el déficit energético, en particular de glutamina, que se genera a partir de la ausencia o déficit de alimentación enteral, como consecuencia del íleo paralítico que se produce, facilita que el epitelio de la mucosa, quede prácticamente indefenso, disminuye la producción de bicarbonato y de mucus por las células protectoras de la mucosa gástrica, disminuye la motilidad y con todo esto se crean las condiciones necesarias para ser dañada por los ácidos gástricos, que aumentan por la presencia de estos mediadores referidos, así como por la histamina y el aumento de la gastrina, y también por la presencia de otras catecolaminas y/o hormonas de estrés, por las enzimas proteolíticas del páncreas y por la bilis, que refluyen del duodeno, en un sistema gastrointestinal atónico.

Estas condiciones traen como consecuencia, que se pierdan o disminuyan los mecanismos defensivos o de barrera inmunológica, permitiendo que se produzca la traslocación bacteriana y con ello se genere el motor impulsor de la disfunción múltiple de órganos o sistemas o de su mantenimiento.

El desarrollo de estas lesiones en el epitelio de la mucosa gastrointestinal, dependerá de múltiples factores, entre los cuales se incluyen, la edad, la madurez y eficiencia de los mecanismos inmunológicos de defensa, los mecanismos protectores de la mucosa, la producción de ácido clorhídrico, de enzimas proteolíticas y de bilis, el estado nutricional, las patologías de base, el tipo de alimentación utilizada, los medicamentos utilizados, y la existencia de conductas, estrategias y medicamentos profilácticos o no para evitar la LAMG.

La incidencia de la LAMG se considera que es mucho mayor de lo estimado, puesto que generalmente su diagnóstico se basa en métodos, que no solo son poco sensibles, sino que también, son poco específicos.

Algunos autores han desarrollado algunos métodos o índices como el de Zinner para valorar o predecir el riesgo de LAMG, que permita tomar conductas profilácticas, que eviten esta complicación o al menos que la minimicen.

Clínica

Se trata de lesiones en forma de erosiones múltiples y difusas de la mucosa gástrica, principalmente localizadas en fundus y cuerpo gástrico, aunque no se descartan en cualquier lugar desde el esófago hasta el duodeno, superficiales y que como manifestación más frecuente tienen el sangramiento digestivo, que empeoran el pronóstico del paciente y aumentan la mortalidad. La frecuencia de aparición de las lesiones aumenta con el tiempo de evolución.

Diagnóstico

La endoscopia es el método más sensible y específico, se precisan desde lesiones petequiales hasta sangramiento en sabana de lesiones superficiales, de no ser posible se buscarán los elementos macroscópicos y microscópicos del contenido gástrico. Hoy en día es imprescindible como factor pronóstico de LAMG, la monitorización de la tonometría gástrica contínua o intermitente (ver Oxigenación hística).

Profilaxis

El tratamiento profiláctico de la LAMG ha logrado disminuir la incidencia del sangramiento digestivo, preferiblemente alto en estos pacientes, muchos autores recomiendan instaurar la profilaxis en aquellos que reúnan 2 puntos en el índice de Zinner.

La profilaxis consta de los siguientes procedimientos

• Profilaxis farmacológica.
• Nutrición enteral.

Profilaxis farmacológica

Procinéticos gastrointestinales:

• Bloqueo de los receptores dopaminérgicos:

• • Metoclopramida, a la dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día por vía enteral, dividido en tantas dosis como toma de alimentos se planifiquen acorde con la edad. Se administrará a la misma dosis por vía i.v. subdividido en dosis cada 4 a 6 h.
  • Domperidona, a la dosis de 0,3 mg/kg/dosis por vía enteral cada 8 h, preferiblemente antes de las comidas. Por la vía IV se utiliza a la dosis de 0,1 mL/kg/dosis cada 8 h.
• Colinérgicos o agonistas
  • Betanecol, a la dosis de 0,1 a 0,15 mg/kg/dosis por vía enteral cada 6 u 8 h.
  • Cisapride, a la dosis de 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis (máximo de 10 mg/dosis) por vía enteral, cada 6 u 8 h.

Evitar el uso concomitante de macróglidos, antifúngicos imidazólicos, y antirretrovirales.

• Agonistas de la motilina
  • Eritromicina, a la dosis de 15 a 30 mg/kg/día por vía i.v. cada 8 h, por 2 o 3 días, seguido de 3 a 5 mg/kg/día, una vez al día.
• Antiácidos:
  • Se utilizan básicamente el hidróxido de aluminio y/o magnesio por vía enteral a la dosis de:
• Citoprotectores:
  • Sulcralfato, por vía enteral a la dosis de: (Tabla 1).
• Inhibidores de los receptores H2:
  • Cimetidina, por vía i.v.: (Tabla 1).
  • Ranitidina, por vía i.v.: (Tabla 1).
  • Famotidina, por vía i.v.: (Tabla 1).
• Inhibidores de la bomba de protones:
  • Omeprazol, por vía oral o i.v.: (Tabla 1)
  • Lansoprazol

Tabla 1. Medicamentos de uso profiláctico para evitar la LAMG

Pantoprazol

Nutrición enteral: No se conoce exactamente el mecanismo por el cual la alimentación enteral evita la LAMG, pero se ha visto que en pacientes críticamente enfermos, ha disminuido su incidencia, mucho más en los casos de alimentación enteral contínua o con alta frecuencia de administración y períodos largos de instilación, se piensa que es por un mecanismo multifactorial, donde influyen los cambios en el pH gástrico, los mecanismos de arrastre físico del alimento, la administración de glutamina y la protección de la mucosa gástrica, así como los cambios neurohormonales que genera la administración de alimentos y su entrada en la vía digestiva y el estímulo a la motilidad que estos provocan.

Tratamiento

Igual al tratamiento de los Sangramiento digestivo alto.

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Fuente

• Pediatría/ Colectivo de autores. T2. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2006.