Síndrome de embolia grasa
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Síndrome de embolia grasa.
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Obstrucción de un vaso arterial por un émbolo graso.

Síndrome de embolia grasa. También conocido como Síndrome de coagulopatía dislipidémica postraumática respiratoria, es un síndrome clínico a consecuencia de la oclusión mecánica de los capilares viscerales por gotas de grasa y la respuesta tisular inflamatoria que esta provoca.

Incidencia:

Más del 90 % de los pacientes con fracturas de huesos largos, pelvis y reemplazos protésicos inducen la liberación de médula ósea a la circulación. 3 a 4 % revelan síndrome de embolia grasa con compromiso pulmonar o cerebral. Un 20 % de estos pacientes pueden tener un curso grave o fatal.

Etiología

Es aceptada la salida de gotas de grasa de la médula ósea durante la movilización, estabilización y rimado endomedular en el campo de la traumatología y la cirugía de restitución articular. A continuación estas y otras causas de embolismo graso.

Fisiopatología

El incremento de la presión intramedular (PIM) que inevitablemente se produce en la movilización de pacientes con fracturas de huesos largos y pelvis, así como durante la tracción, reducción y rimado endomedular, es el factor patogénico más decisivo en el desarrollo del embolismo graso.-. Este aumento de la PIM permite la liberación de médula ósea a la circulación, lo cual constituye un tremendo estímulo para desencadenar los mecanismos de la coagulación.

Los microémbolos inicialmente formados junto al éxtasis venoso, se convierten en macroémbolos, que viajan a través de las grandes venas hasta alcanzar las cavidades derechas del corazón, de donde pasan a la circulación pulmonar con posible claudicación aguda del ventrículo derecho y en la medida de la masividad de la embolia y la hipovolemia concomitante llevaría inevitablemente a la muerte. Pero en la mayoría de los casos, directamente proporcional a la cantidad de médula ósea que alcanza la circulación venosa, el cuadro clínico puede estar ausente, ser muy ligero o escaso, además de que es de señalar que en muchas ocasiones es de instalación insidiosa y progresiva, lo que nos explica la frecuencia de embolia anatómica no proporcional a la escasa frecuencia de embolia clínica.

A esta fase de oclusión mecánica le llamaremos Fase II de la embolia grasa, pero la presencia de gotas de grasa a nivel de los capilares pulmonares dispara una respuesta tisular inflamatoria sistémica del pulmón, causando daño de la membrana alveolo-capilar y alteración del intercambio gaseoso. Esta Fase II de la embolia grasa se inicia ante la presencia en el pulmón de triglicéridos provenientes de la médula ósea. Esto provoca un aumento en la lipasa pulmonar, la cual hidroliza esos triglicéridos que se convierten en ácidos grasos saturados e insaturados cada uno de los cuales provocan daño que en su conjunto repercute negativamente en la mecánica pulmonar.

Los ácidos grasos insaturados lesionan el endotelio capilar, alteran y disminuyen la producción de surfactante y lesionan la membrana del hematíe a causa de sus propiedades tóxicas. Esto provoca la lesión de la membrana alveolo capilar, con paso de líquidos y hemorragia del intersticio del pulmón, que explica la aparición de síntomas y signos respiratorios. Además aparecen zonas de microatelectasias a causa de la producción deficiente de surfactante pulmonar, lo cual agrava aún más la insuficiencia respiratoria. Además la hemólisis que se produce por la acción de los ácidos grasos libres unido a la hemorragia intrapulmonar, explica la anemia que se presenta en estos pacientes.

Por otra parte, los ácidos grasos saturados, conjuntamente con la presencia de sustancias tromboplásticas forman una agregación plaquetaria con microtrombos y liberación de aminas vasoactivas (bradiquina y serotonina) y mayor aumento de la resistencia vascular pulmonar. La afinidad de los ácidos grasos libres por los iones de calcio hacen que disminuya el calcio libre y se pierde la continuidad del endotelio capilar, que unido a su vez a la hemólisis y el shock crean las condiciones idóneas para una CID.

En estos pacientes el daño hístico, el aumento de grasa en sangre y el shock condicionan el aumento de la fosfolipasa en sangre, que mediante su acción destruye los fosfolípidos plasmáticos y las lipoproteínas con el aumento de sus productos de degradación en especial las lisolecitinas, que son altamente tóxicas para la membrana celular provocando una capilaritis pulmonar o incremento de la pleurolisis.

Teóricamente el filtro pulmonar no debe permitir que la grasa pase a la circulación arterial, pero se observan en la práctica manifestaciones cerebrales y renales en estos pacientes cuya explicación está basada en la creación de fístulas arteriovenosas pulmonares a consecuencia del daño del pulmón y por la presencia de un defecto foraminal (foramen oval permeable) en un 20 a 25 % de la población.

Anatomía patológica

Macroscópicamente se observan múltiples fases de edema y hemorragia. Microscópicamente infiltración serohemática de los tabiques alveolares que se extiende al interior de los alveolos. La coloración con rojo de Sudan permite demostrar glóbulos de grasa intracapilares en número variable.

Cuando la muerte es tardía se pueden observar microtrombos fibrinosos. La microscopía electrónica ha demostrado la existencia de lesiones difusas del endotelio de los capilares pulmonares.

Cerebro

El estudio macroscópico revela un punteado hemorrágico difuso de las sustancias blancas del encéfalo y del tronco cerebral, constituido por múltiples petequias no mayores de 2 mm de diámetro.

El examen microscópico con colorantes específicos muestra la existencia de pequeñas fases de infarto hemorrágica desarrolladas alrededor de un capilar de pared alterados que contiene un glóbulo de grasa. La presencia de este último es muy inconstante a causa de fenómenos de reabsorción in vivo.

El examen histológico después de la coloración de la mielina muestra focos de desmielinización de la sustancia blanca.

Las alteraciones neuronales son raras y poco significativas, lo cual explica la ausencia habitual de secuelas neurológicas en los sobrevivientes.

Diagnóstico

El síndrome es un complejo de síntomas y signos respiratorios, neurológicos, cardiovasculares, hematológicos y cutáneos que se presentan inicialmente en formas que hacen difícil el diagnóstico o semejan otros trastornos. Cuando el predominio es respiratorio o neurológico el diagnóstico puede ser más certero, pero en las formas neurorespiratorias y frustres tienen más tendencias a pasar inadveridas.

Forma respiratoria

Con predominio de síntomas y signos respiratorios de aparición brusca fundamentalmente se manifiestan:

  • Cianosis: No es común por la anemia que generalmente acompaña a estos pacientes y el bloqueo mecánico de la perfusión.
  • Polipnea de 30 a 40 minutos que puede llegar a 60 minutos.
  • Auscultación pulmonar variable en dependencia del grado de edema pulmonar producido, pueden encontrarse crepitantes o sencillamente ser normal la auscultación.
  • Esputos hemoptoicos que originalmente se pueden encontrar y que se deben a contusión pulmonar o daño importante de la membrana alveolocapilar.

Forma neurológica

Puede aparecer un coma de instalación progresiva sin signos respiratorios después de una crisis convulsiva o después de la recuperación anestésica. Algunos señalan el trastorno de conciencia en grado variable como el síntoma más frecuente. Puede encontrarse además:

Forma neurorespiratoria

La concomitación de fiebre temprana en un politraumatizado es generalmente atribuido a la reabsorción de hematomas. Sin embargo, su precocidad, su carácter elevado (38.5 a 40°C), su persistencia a pesar de no haber un foco infeccioso y su asociación con una taquicardia anormalmente elevada, sin modificaciones tensionales, trastorno fugaz del comportamiento, polipnea moderada y si se añade petequias subconjuntivales e hipoxemia arterial, 60-70 mm Hg de instalación gradual y progresiva, se impone el diagnóstico de embolia grasa a forma neurorespiratoria.

Forma frustre

Se presenta una agitación psicomotora y fiebre y se confunde en ocasiones con un delirium tremens sobre todo en los alcohólicos. Estos síntomas aparecen en esta entidad después de un intervalo libre (armonía de síntomas) que puede durar de 12 horas a 4 días en el que son muy raras las manifestaciones clínicas, solo se observa fiebre 38°C a 39°C o hemólisis inexplicable que nos debe alertar en un paciente politraumatizado. Puede observarse, unido al predominio respiratorio o neurológico, síntomas cardiovasculares:

  • Taquicardia mayor de 140 x’.
  • Galope derecho.
  • Hipotensión o shock.

Síntomas oculares

Erupción purpúrica de la región subconjuntival, en la cara interna del párpado inferior, que aparece antes de las petequias cutáneas en el tronco o en la propia conjuntiva, las cuales son fugaces, discretas, retardadas y no siempre aparecen.

En el fondo de ojo puede encontrarse exudado blanquecino, redondeado, brillante, que predomina en el polo posterior y en contacto con los vasos retinianos; se observan hemorragias.;no existen trastornos visuales; estas alteraciones son transitorias, a veces fugaces.

Manifestaciones hematológicas

  • Anemia constante, moderada y progresiva que dura a veces 10 a 15 días. Su origen es hemolítico.
  • Ictero.
  • Petequias en la parte anterosuperior del tórax, en la base del cuello, conjuntiva y en las axilas y hombros.
  • Hemorragias graves.

Exámenes complementarios

La alerta diagnóstica en el paciente con riesgo de presentar SEG y a su vez el establecimiento de una correlación entre hallazgos clínicos y métodos auxiliares de diagnóstico son la piedra angular para un adecuado enfoque terapéutico en estos pacientes. Ningún complementario in vivo puede darnos la certeza absoluta de SEG, pero si pueden ayudar en la confirmación de su presencia.

Un parámetro es la hipoxemia por debajo de 80 mm Hg, que puede llegar a cifras inferiores de 40 mm Hg. En pacientes con fracturas múltiples o alta severidad de las lesiones, tiene un alto valor diagnóstico.

La caída de la Hb, es casi una constante en este síndrome, mucho mas evidente y confuso, cuando es originado por grandes traumas, con fracturas de huesos largos, donde la anemia tiende a ser explicada por las perdidas de sangre, que de no ser repuestas en tiempo, llevan a la hipovolemia, como factor favorecedor de la aparición del SEG; la anemia es explicada por la hemólisis, pérdidas de sangre de los focos de fracturas y hemorragias intrapulmonares, y cuando se asocian los 3 mecanismos causales, puede llegar a ser tan baja como 4-5 grs/lt, aunque lo habitual es verla alrededor de 7-10 grs/lts.

Fondo de ojo

La aparición de alteraciones en el fondo de ojo puede ser fugaz; su presencia se explica por las alteraciones de la mielina del nervio óptico y retina, en el territorio de capilares obstruidos, por gotas de grasa. Pueden verse también hemorragias entre los exudados blanquecinos correspondientes a focos de eritrodiapedesis al igual que las petequias que se observan en la sustancia blanca del tejido cerebral. Ninguna de estas anomalías se acompañan de trastornos visuales, lo que las distingue de otras retinopatias traumáticas.

Rx Tórax

Pueden observarse alteraciones propias del edema pulmonar, o de la insuficiencia cardiaca derecha, imágenes micronodulares, que recuerdan al panal de abejas que son expresión del edema intersticial, también en casos más graves o típicos , pueden verse las clásicas imágenes en “copos de nieve” del edema pulmonar alveolar, las que se observan, como imágenes radiopacas, confluentes de bordes mal definidos.

Tratamiento

Hoy en día cuando el diagnóstico y el tratamiento del embolismo graso, se hacen precozmente, el pronóstico de esta afección es relativamente bueno; el tratamiento de esta afección ha sido un tema muy controvertido y muy debatido y aunque hoy se acepta que no hay un tratamiento patogénico específico, hay puntos en que todo el mundo coincide y por razones didácticas, preferimos dividir el análisis del tratamiento en :

  • Tratamiento profiláctico
  • Tratamiento sintomático
  • Tratamiento patogénico.

Fuentes

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