Meningoencefalitis Aguda

Meningoencefalitis Aguda

Meningoencefalitis Aguda . Es la respuesta inflamatoria del sistema nervioso central a la infección cualquiera que sea el agente invasor, caracterizada clínicamente por comienzo de los síntomas meníngeos en el curso de horas o varios días, con frecuencia par ticipan las meninges y el encéfalo en mayor o menor grado. Constituye una emergencia médica, y debe instituirse tratamiento rápido una vez establecida la causa específica .

Epidemiología

• La meningitis bacteriana es la forma más común de infección supurativa intracraneal con una incidencia anual de más de 2,5 casos/100 000 habitantes. En los años recientes han ocurrido cambios significativos en su epidemiología, de manera que hoy los organismos comúnmente responsables de meningitis bacteriana adquirida en la comunidad son:Streptococcus pneumoniae (~50 %), Neisseria meningitidis (~25 %),estreptococos del grupo B (~10 %), yListeria monocytogenes (~10 %).

• El Haemophilus influenzae tipo b (Hib) representó durante muchos años uno de los principales agentes causantes de esta enfermedad, sobre todo en niños menores de 6 años, pero su incidencia ha declinado de forma precipitada después de la introducción de la vacuna a partir de 1987, y es en la actualidad responsable de menos de 10 % de los casos de meningitis bacteriana.

• La emergencia global y el incremento en la prevalencia de cadenas de S. pneumoniae a la penicilina y a las cefalosporinas es otro aspecto relevante en la epidemiología de esta enfermedad, cerca de 44 % de los aislamientos muestran niveles intermedios y elevados de resistencia a la penicilina. Estreptococos del grupo B o Streptococcus aglactiae, responsable de meningitis en recién nacidos, ha incrementado su frecuencia en individuos mayores de 50 años, en especial en aquellos con enfermedades subyacentes.

• L. monocytogenes ha emergido como causa importante de meningitis en ancianos e individuos con deterioro de la inmunidad celular. La meningitis en pacientes hospitalizados como enfermedad nosocomial, causada en más de 38 % por bacilos gramnegativos, también representa un problema creciente a nivel mundial.

Patogenia

Puede ser causada por casi todos los agentes infecciosos (bacterias, espiroquetas,mycobacterias, virus, hongos, protozoos, helmintos).

1. Virus: causa principal de meningitis aguda, especialmente los Enterovirus.

• Enterovirus (ECHO, Coxsackie A y B, Poliovirus).
• Herpesvirus (HSV 1 y 2, CMV, EBV, herpes zoster).
• Arbovirus (equina oriental, Nilo occidental, etc.).
• Mixovirus (parotiditis,sarampión).
• Otros (rabia,VIH 1).

1. Bacterias: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae, Mycobacterium tuberculosis,Listeria monocytogenes, enterobacterias, estafilococos, y otras.

• Casos de meningitis bacteriana existe estrecha relación entre la edad y condición clínica del paciente y el agente responsable de la enfermedad.

1. Hongos (con menor frecuencia): Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y especies de los géneros [Blastomyces]], Aspergillus y Candida.
2. Protozoos: géneros como Plasmodium, Toxoplasma, Entamoeba y Trypanosoma.
3. Metazoos: cisticercosis, equinococosis.
4. Ricketsias:[ tifus], fiebre manchada de las montañas rocosas.
5. Priones: encefalopatías espongiformes.

Diagnóstico

Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas se relacionan estrechamente con la etiología; las causadas por enterovirus, de manera general, son más benignas y autolimitadas a diferencia de las causadas por herpesvirus que evolucionan con toma significativa del nivel de conciencia e importantes secuelas neurológicas o elevada mortalidad en casos no tratados.

Las manifestaciones más características en el adulto consisten

1. Fiebre, cefalea y rigidez de nuca (90 %).
2. Alteraciones del sensorio: confusión mental, delirio, somnolencia, letargia, coma, más características en casos de encefalitis herpética.
3. Otras: vómitos, escalofríos, fotofobia, convulsiones al inicio o durante el curso de la enfermedad (40 %), mialgias, erupción cutánea (meningococo).
4. Signos focales: paresias, parálisis, déficit visual, parálisis de pares craneales.
5. Signos de hipertensión endocraneana: papiledema,bradicardia, deterioro del nivel de conciencia, etc.

Exámenes complementarios

1. Estudio del LCR: fundamental para el diagnóstico, se orientará en relación con la sospecha etiológica y comprende:

• Estudio citoquímico: aspecto, recuento de células (pleocitosis variable a predominio de PMN o linfocitos según etiología), glucosa, proteínas.
• Tinción de Gram: permite la identificación rápida de bacterias en 60-90 % de los casos, especificidad cercana a 100 %.
• Cultivo: 75-85 % de positividad, si hay tratamiento antimicrobiano previo disminuye la positividad.
• Pruebas para diagnóstico rápido:
  • CIE: detecta antígenos específicos para serogrupos de meningococos, neumococos,H. influenzae tipo B.
  • Coaglutinación y aglutinación con látex: para antígenos de meningococos, neumococos, H. influenzae tipo B, estreptococos B, E. coli, criptococos.
  • Es de rapidez y sensibilidad superior a CIE.
• Pruebas especiales para otros agentes causales (micobacterias, hongos, virus):
  • BAAR directo y cultivo (M. tuberculosis).
  • Tinta china y látex para Cryptococcus neoformans.
  • Cultivo micológico.
  • Aislamiento viral y cultivo para virus (enterovirus).
  • PCR: de especial utilidad en el diagnóstico de meningoencefalitis viral; en particular por virus del herpes simple (VHS), CMV y enterovirus.
• En caso de meningitis por enterovirus tiene mayor sensibilidad que el cultivo y especificidad (de 94-100 %).
• Para los casos de VHS -1 el análisis de PCR de LCR para ADN la especificidad es de 100 % y la sensibilidad de 75-98 %.
• En casos de papiledema o hallazgos sugestivos de hipertensión endocraneana se difiere el estudio del LCR hasta después de iniciado tratamiento antiedema cerebral.

1. Otros exámenes:

• Leucograma,glucemia, ionograma, coagulograma.
• Tinción y cultivo del aspirado de petequias (N. meningitidis).
• Hemocultivo.
• Imagenología: considerar TAC o RMN en casos de hallazgos focales, evidencias clínicas de aumento de la presión intracraneal, convulsiones,disfunción neuronal persistente, parámetros del LCR o cultivos anormales persistentes.

Complicaciones

• Pueden ser de dos tipos:

1. Neurológicas: convulsiones, edema cerebral, hidrocefalia, derrame subdural, empiema subdural, absceso cerebral, ventriculitis,tromboflebitis cortical.
2. No neurológicas:bacteriemia, endocarditis, artritis piógena, shock séptico, CID, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperosmolaridad,hipotermia.

Tratamiento

Medidas generales

1. Enfermedad de declaración obligatoria.
2. Ingreso en UCI o UCIM.
3. Mantener vías aéreas permeables, vía venosa profunda y monitoreo continuo de las funciones cardiorrespiratoria y de los parámetros vitales.
4. Mantener aporte hídrico y electrolítico, administrando los líquidos imprescindibles para garantizar un adecuado estado hemodinámico (solución salina 0,9 %, dextran 40).
5. Corrección de las alteraciones del equilibrio acidobásico.

Medidas sintomáticas

1. Administración de antipiréticos (dipirona 600-1 000 mg por vía i.m. cada 4-6 h).
2. Medicación anticonvulsiva:

• Diazepam: bolo 10 mg por vía i.v.
• Fenitoina: 18 mg/kg por vía i.v.
• Tiopental: bolo 3-5 mg/kg por vía i.v. seguido de una infusión de 20-30 μg/kg/min.

1. Medidas anti-edema cerebral:

• Manitol 20 % 0,25 g/kg/dosis por vía i.v.
• Dexametasona: 0,15 mg/kg/dosis cada 6 h por vía i.v.
• Hiperventilación controlada.

Tratamiento específico

1. En casos de meningitis bacteriana debe iniciarse rápidamente una vez tomadas las muestras de sangre y LCR, sin exceder de 30-60 min el intervalo entre la evaluación del paciente y la primera dosis de antimicrobiano.
2. Administrar dexametasona por vía i.v. en dosis de 0,4 mg/kg cada12 h por 2 días o 0,15 mg/kg cada 6 h por 4 días; la primera dosis de 15-20 mintes o concomitante con la primera dosis de antibiótico, con el objetivo de bloquear la producción de FNT.
3. En caso de que el paciente presente signos de afectación focal se debe realizar ·TAC o RMN de cráneo antes de la punción lumbar y si hay demora en obtener resultados de estos se tomarán muestras para hemocultivo e iniciará tratamiento antimicrobiano empírico.
4. La selección del antimicrobiano dependerá de los resultados del LCR (tinción de Gram , cultivo y pruebas para diagnóstico rápido. En casos de resultados dudosos o pendientes se iniciará tratamiento empírico según la edad y condición clínica del paciente.

• En casos de meningitis con cultivo de LCR positivo a S. pneumoniae y resultados de estudios de susceptibilidad in vitro disponibles, el tratamiento antimicrobiano recomendado se muestra en la 4 y para los casos en que el cultivo del LCR resulta positivo a otras bacterias el tratamiento recomendado .
• De manera general todos los antimicrobianos se utilizarán por vía intravenosa y a dosis completa intermitente
• La duración del tratamiento antimicrobiano está relacionada con el agente causal.

1. En los casos de encefalitis herpética (VHS 1 y 2) está indicado tratamiento con aciclovir, dosis de 10 mg/kg (infusión en 1 h por vía i.v.) cada 8 h por 14-21 días. La supervivencia y recuperación de las secuelas neurológicas se relacionan con el estado mental durante el inicio del tratamiento, para lo cual es fundamental el diagnóstico y tratamiento tempranos.

Fuentes

• Medicina Interna.Diagnóstico y tratamiento/ Miguel Matarama Peñate,Raimundo Llanio Navarro,Pedro Muñíz Iglesias,Carlos Quintana Setién, Rubén Hernández Zúñiga, Ernesto Vicente Peña...[y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2005.