Miocardiopatía de Takotsubo
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Miocardiopatía de Takotsubo. También conocido como Síndrome del corazón roto o disfunción apical transitoria, es un tipo de miocardiopatía no isquémica en la que hay un repentino debilitamiento temporal del miocardio.
Sumario
Presentación
La presentación típica de una persona con Miocardiopatía de Takotsubo es una aparición repentina de insuficiencia cardíaca congestiva o dolor torácico asociado a alteraciones en el electrocardiograma que sugieren un infarto agudo de miocardio de la pared anterior.
Durante el curso de la evaluación del paciente, se observa con frecuencia un abultamiento de la punta del ventrículo izquierdo con una hipercontractilidad de la base del ventrículo izquierdo. Es esta característica la que le dio al síndrome el nombre de "tako tsubo", o trampa de pulpos en Japón, donde fue descrita por primera vez.
La causa parece implicar niveles altos de catecolaminas circulantes (principalmente adrenalina/epinefrina). La evaluación de las personas con Miocardiopatía de Takotsubo incluye típicamente una angiografía coronaria, que puede no revelar algunas obstrucciones significativas que puedan causar la disfunción ventricular izquierda.
Cuando la persona sobrevive a su presentación inicial, la función ventricular izquierda mejora dentro de 2 meses. La Miocardiopatía de Takotsubo es más frecuente en mujeres post-menopáusicas. Usualmente presenta una historia con un reciente estrés físico o emocional severo.
Etiología
La etiología de la Miocardiopatía de Takotsubo aún no se encuentra totalmente explicada, sin embargo, se han propuesto diversos mecanismos.
Las series de casos a grandes grupos de pacientes informan que algunos pacientes desarrollan Miocardiopatía de Takotsubo después de un estrés emocional, mientras que otros tienen un factor de estrés clínico anterior (tal como un ataque de asma o una enfermedad repentina).
Aproximadamente un tercio de los pacientes no tienen antecedentes de eventos estresantes previos.
Histología
Se ha registrado miocitólisis focales como un origen de esta miocardiopatía. Hasta ahora, ningún agente microbiológico se ha asociado a la Miocardiopatía de Takotsubo. Hallazgos patológicos que sugieren que esta miocardiopatía es una especie de enfermedad inflamatoria, pero no una enfermedad coronaria. También hay un informe que describe daño miocárdico histológico sin enfermedad coronaria.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas más frecuentes del síndrome del corazón roto son el dolor en el pecho y la sensación de falta de aliento. En este síndrome, estos síntomas suelen ocurrir de repente en personas que no tenían antecedentes de enfermedades del corazón.
También pueden presentarse arritmias o un shock cardiógeno. El shock cardiógeno es una situación en la que el corazón debilitado no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades del organismo.
Algunos de los signos y síntomas del síndrome del corazón roto son diferentes de los del ataque cardíaco. Por ejemplo, en las personas con síndrome del corazón roto sucede lo siguiente:
- Los síntomas se presentan de repente después de sufrir estrés emocional o físico extremo.
- Los resultados del electrocardiograma no se parecen a los de una persona que tiene un ataque cardíaco.
- Las pruebas de sangre no muestran signos ni indicios leves de una lesión del corazón.
- Las pruebas no muestran signos de obstrucción de las arterias coronarias.
- Las pruebas muestran abombamiento y movimiento poco común de la cavidad inferior izquierda del corazón (el ventrículo izquierdo).
- El tiempo de recuperación es rápido, por lo general entre días y semanas, en comparación con el de un ataque cardíaco, que es de un mes o más.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas y de laboratorio son sumamente similares a las que presenta un paciente con un IAM en curso, incluso en lo referente a la elevación de las denominadas enzimas cardíacas. Es tanto así, que se ha postulado que entre el 1% y el 2% de los casos actualmente tratados como eventos coronarios agudos que ha pasado inadvertida, en parte por la naturaleza benigna y reversible de la condición.
Diagnóstico
No existe una definición unificada de sus criterios diagnósticos básicos, razón por la cual su prevalencia real se desconoce. Una serie de criterios diagnósticos fueron propuestos inicialmente por Abe y Kondo el 2003, quienes tomaron como criterios mayores la presencia de una anormalidad reversible en los movimientos de la pared apical del ventrículo izquierdo, y la evidencia de alteraciones electrocardiográficas que simulasen un IAM. Los mismos autores demarcaron también tres criterios menores, que consistían en la presencia de un evento estresante previo que pudiese haber desencadenado la crisis, una elevación limitada de las enzimas cardíacas y la presencia de precordialgia.
Tratamiento
El tratamiento óptimo continúa siendo totalmente empírico, en parte por el conocimiento aún limitado sobre la fisiopatología del mismo. Es claro que, al no existir ningún tipo de patología obstructiva a nivel de las arterias coronarias, la aplicación de agentes fibrinolíticos no estaría indicada; sin embargo, Tarkin et al. sugiere que ante todo paciente con dolor precordial compatible con IAM, el cuadro debe ser manejado como tal, sin importar qué tan grande sea la sospecha diagnóstica. Lo anterior resulta útil desde el punto de vista práctico, por cuanto diferenciar entre las dos patologías desde el punto de vista clínico puede ser sumamente difícil y, como ya se mencionó, la coronariografía urgente no está disponible en todos los centros de atención.
Prevención
El pronóstico es benigno, tanto si se compara con infartos con elevación del ST como con infartos sin elevación del segmento ST. Ningún paciente falleció durante su ingreso y durante el seguimiento (media de 596 meses) dos de ellos precisaron reingreso por causas cardiovasculares y otras dos pacientes fallecieron (una con disnea y muerte súbita y otra de sepsis). Las recurrencias son raras; en la bibliografía se estiman en alrededor del 3%.
