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Microorganismos patógenos en alimentos

Microorganismos patógenos en alimentos
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Concepto:Microorganismos que pueden introducirse a través de la alimentación y atacan el cuerpo humano produciendo diferentes enfermedades.

Microorganismos patógenos en alimentos. Los trastornos gastrointestinales debido a la ingestión de alimentos pueden obedecer a diversas causas, por ejemplo a la ingestión de una cantidad de alimentos excesiva; a alergias; a carencias nutritivas; a verdaderos envenenamientos químicos, por plantas o animales tóxicos; a toxinas bacterianas; a infestaciones por parásitos animales y a infecciones por microorganismos. Las Enfermedades Transmitidas por los Alimentos (ETA) de origen bacteriano son las más frecuentes a nivel mundial.

Perfil

El perfil de las causas microbianas de las Enfermedades Transmitidas por los Alimentos muestra en la actualidad matices muy singulares. La lista de patógenos se ha incrementado notablemente. En algunos casos se trata de microorganismos recientemente descubiertos. En otros, son microorganismos que perdieron vigencia de acuerdo con los reportes epidemiológicos, pero han resurgido y se reportan cada vez con mayor frecuencia. Algunos factores tienen una participación muy evidente en ese incremento. Por ejemplo, cambios genéticos que se traducen en el incremento de la virulencia, nuevos patrones en los hábitos y costumbres alimentarias de la población, cambios en los sistemas y las tecnologías aplicadas en la producción y distribución de los alimentos, entre otras.

Clasificación de las Enfermedades Alimentarias

Normalmente, el término intoxicación alimentaria, aplicado e enfermedades producidas por el consumo de alimentos contaminados por microorganismos, es utilizado en un sentido muy amplio, sin tener en cuenta que ese término solo debe ser utilizado para referirse a las enfermedades producidas por la ingestión de toxinas elaboradas por los microorganismos, y no para referirse a aquellas otras debido a la infección del hospedero a través del tracto intestinal.

Las enfermedades alimentarias se subdividen en intoxicaciones alimentarias que puede ser consecuencia de un envenenamiento químico o de la ingestión de una toxina, la cual se puede encontrar de forma natural en determinadas plantas o animales o ser un producto de naturaleza tóxica que ha sido excretada opreformada por el microorganismo en el alimento; según esta clasificación existen dos tipos principales de intoxicaciones alimentarias producidas por bacterias:

Las bacterias que producen enfermedades gastroentéricas diferentes a la intoxicación alimentaria la producen por dos mecanismos patogénicos distintos:

  • Elaboración de enterotoxinas en la luz intestinal (mecanismo enterotoxigénico).
  • Penetración a través de la capa epitelial de la pared intestinal (mecanismo invasivo).

En algunas infecciones, las bacterias actúan por ambos mecanismos y en otras solamente por uno de ellos. Así, los síntomas clínicos del cólera son debidos exclusivamente a una enterotoxina, mientras que los efectos patógenos de la mayoría de las salmonellas se producen por penetración e invasión de la mucosa intestinal.

Bacterias Entéricas Gram Negativas

Salmonella

Microscopía electrónica de Salmonella typhimurium

Salmonella es una bacteria patógena para el hombre y muchos animales y produce una enedad de origen alimentario conocida como salmonelosis, que se presenta en forma esporádica y en forma de brotes. Salmonella es la causa más común de ETA en diverfermsos países, en Cuba es el primer agente causal de brotes de origen alimentario.

El género Salmonella es uno de los más extensamente estudiados entre los patógenos que pueden ser aislados de los alimentos. El primer brote de salmonelosis se describió en Alemania en 1888, entre 50 personas que habían ingerido carne cruda molida proveniente de una vaca moribunda.

Los integrantes de este género son bacilos gramnegativos no esporulados oxidasa negativa, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. La mayoría no fermentan la lactosa y son móviles, son aerobios o anaerobios facultativos, contienen endotoxinas, generalmente son termolábiles resisten la congelación y algunos agentes químicos poseen una rica composición antigénica que se emplea como base para la identificación de sus miembros en serotipos, más recientemente designados como serovares.

En la actualidad existen más de 2500 serovares de Salmonella, todos considerados potencialmente patógenos al hombre. En los últimos años la aplicación de técnicas moleculares basadas en análisis y reacciones de material genético ha dado lugar a una reclasificación de los serovares en un nuevo esquema de subespecies. Se reconocen dos líneas primarias en la evolución con las especies S. enterica y S. bongori. Los miembros de la primera se dividen en 7 subespecies (I, II,IIIa, IIIb, IV, VI, VII). En el I se encuentran los serovares que causan enfermedad en humanos y animales de sangre caliente. En los grupos II al VII están los serovares aislados de vertebrados de sangre fría. S. bongori se sitúa en el grupo V.

Los factores de virulencia o atributos de patogenicidad de Salmonella incluyen: la habilidad para invadir células, poseer una cubierta completa de lipolisacárido (LPS), capacidad para replicar intracelularmente y posibilidad de producción de toxinas. En el mecanismo de patogenicidad se conoce que son necesarios plásmidos de elevado peso molecular que se asocian con la virulencia.

Los diferentes serotipos requieren DMI diferentes, aunque en la mayoría de las cosas son superiores a 106.

Shigella

Shigella‎
Shigella dysenteriae

Es uno de los microorganismos patógenos que con mayor frecuencia causa infecciones intestinales en los niños. Son comunes los brotes en condiciones de hacinamiento y en caso de deficiencia de la higiene personal y se distingue por poseer una dosis infectiva baja con respecto a otros patógenos. Los integrantes de este género poseen una manifiesta adaptación al hombre y algunas bibliografías refieren que también a los primates superiores, por lo que se considera el hombre su reservorio principal; producen una enfermedad de origen alimentario conocida como shigelosis; la especie Shigella dysenteriae produce generalmente la enfermedad más grave que es la típica disentería bacilar.

Estas bacterias pertenecen a la familia de las Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos que fermentan la glucosa sin producción de gas (anaerogénicos), excepto algunos biotipos de S. flexneri. Reaccionan negativamente a las pruebas de ureasa, gelatinasa, Voges Proskauer, H2S, fenilalanina deaminasa, lisina descarboxilasa, citrato en medio de Simmon, cianuro y utilización del malonato. El género comprende cuatro especies, todas patógenas al hombre:

  • Grupo A: Shigella dysenteriae.
  • Grupo B: Shigella flexneri.
  • Grupo C: Shigella boydii.
  • Grupo D: Shigella sonnei 5.

Las shigelas son invasivas y penetran a través de la mucosa intestinal. Algunas cepas producen toxinas poderosas. Sin embargo, incluso estas cepas precisan invadir la mucosa para determinar la enfermedad.

La virulencia de Shigella radica en su capacidad para adherirse a las células de la mucosa intestinal, penetrarlas, multiplicarse intracelularmente, sobrevivir una vez liberadas, e invadir a las células vecinas. La virulencia del género Shigella depende tanto de genes cromosómicos como plasmídicos.

La toxina de shiga clásica es una exotoxina producida por S. dysenteriae 1. El primer efecto tóxico se expresa por una represión de la síntesis de proteínas, a continuación se manifiestan efectos neurotóxicos (parálisis), citotóxicos (muerte celular observada en cultivos de tejidos), enterotóxicos, etc. Una toxina similar es producida por las especies S. sonnei y S. flexneri.

Escherichia coli patógenas

Escherichia coli forma parte importante de la microbiota intestinal del hombre y de los animales de sangre caliente, sin embargo algunas cepas han desarrollado capacidad para provocar enfermedad en el hombre, como son las infecciones gastrointestinales. Estas cepas patógenas representan la principal causa de diarrea infantil en el mundo.

La capacidad de Escherichia coli patógena para producir enfermedad está determinada por factores de virulencia que le permiten infectar a sus huéspedes y sobreponerse a los mecanismos de defensa, como la producción de adhesinas, enterotoxinas, citotoxinas y otras proteínas que le permiten sobrevivir en condiciones ambientales adversas.

Actualmente se reconocen seis grupos de Escherichia coli patógenas que dan lugar a diversos padecimientos. Entre estos existen diferencias clínicas y epidemiológicas, así como en la estructura antigénica y mecanismos de patogenicidad de los diferentes grupos.

Cepas patógenas de Escherichia coli:

  • Enteropatógena (ECEP).
  • Enterotoxigénica (ECET).
  • Enteroinvasiva (ECEI).
  • Enterohemorrágica (ECEH).
  • Enteroadherente (ECEA).
  • Enteroagregativa (ECEG).

Escherichia coli Enteropatógena

Constituye la especie más vieja identificada de Escherichia coli que causa diarrea, se conoce desde los años 1940 y prácticamente afecta solo a los lactantes menores de 1 año de edad. Los principales serogrupos incluidos entre estas cepas patógenas son: O55, O86, O111, O119, O125, O127, O128ab y O142.

Las cepas de ECEP causan lesiones histológicas de adherencia y esfacelamiento (A/E) en el epitelio intestinal sin posterior evidencia de invasión, seguidas por la destrucción de las microvellosidades.

Escherichia coli Enterotoxigénica

Fue reconocida como causa importante de diarrea en Bangladesh e India en 1968. Constituye una causa importante de diarrea de los viajeros de países industrializados a otros menos desarrollados y producen un cuadro clínico similar al del cólera.

ECET después de ser ingerida a través del agua o alimentos contaminados, debe sobrevivir el ambiente hostil del estómago y adherirse a las células epiteliales del intestino delgado donde la cepa infectante elabora una enterotoxina termolábil, que se inactiva a 60º C en 30 min., otra termoestable, que resiste la ebullición durante 30 min., o ambas. Los serogrupos o más comunes incluyen O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O114, O115, O128AC, O148, O153, O159 y O167.

Escherichia coli Enteroinvasiva

Este grupo muestra semejanzas bioquímicas y posee antígenos que comparte con Shigella. Ambas son inmóviles, una porción elevada de cepas de ECEI son anerogénicas y fermentan la lactosa dentro de 48 horas y poseen la misma capacidad de depender de plásmido para invadir y multiplicarse dentro de las células epiteliales, desde el punto de vista clínico causan disentería. La diferencia en la virulencia entre estos patógenos radica en que en el caso de ECEI la dosis infectante que requiere es muy superior a la de Shigella.

Se ha demostrado que estas cepas de E. coli poseen la capacidad de invasión del intestino. Los serogrupos o principales incluyen O28ac, O29, O112, O124, O136, O143, O144, O152, O164 y O167.

Escherichia coli Enterohemorrágica

Fue identificada en 1982 en los Estados Unidos en un brote epidémico de colitis hemorrágica en varios estados y se demostró que era debido a un serotipo específico. La cepa mencionada elabora citotoxinas potentes llamadas toxinas similares a shiga 1 y 2 (por su gran semejanza con las toxinas shiga de S. dysenteriae 1), también fueron llamadas toxinas vero I y II. La producción de estas toxinas depende de la presencia de algunos fagos que transporta la bacteria. Además, las cepas tienen un plásmido que codifica un nuevo tipo de fimbrias que intervienen en la adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal.

El serotipo O157:H7 es el prototipo del grupo y se considera uno de los patógenos emergentes transmitidos por alimentos más importantes de los últimos años, pero también se ha dicho que intervienen como agentes patógenos serotipos como O26:H11 y O11:H8.

Escherichia coli O157:H7 fermenta la lactosa pero no el sorbitol dentro de 48 horas, no produce glucuronidasa, base de la reacción de MUG, ampliamente utilizada para identificar Escherichia coli y tiene además como cualidad muy distintiva el hecho de que no se desarrolla a temperaturas superiores a 42ºC.

ECEH posee factores de virulencia como la producción de factores de adherencia, de citotoxinas y enterohemolisinas, capacidad para transportar hierro y desarrollo de lesiones de adherencia y esfacelamiento (A/E) con destrucción de las microvellosidades del epitelio intestinal.

Escherichia coli Enteroadherente

Es el grupo de Escherichia coli diarreogénica más recientemente conocido. Las cepas de este grupo no forman toxinas termolábiles ni termoestables, ni son invasivas. Se desconoce si todas las cepas adherentes provocan cuadros diarreicos. Aunque no hay penetración, en las células infectadas se forman unas proyecciones dactiliformes que envuelven a las bacterias. La adhesión está determinada por unas fimbrias cuyos codificadores pueden existir en los cromosomas o en un plásmido.

Escherichia coli Enteroagregativa

Esta categoría de Escherichia coli que produce diarrea no se ha definido con exactitud. Ocasiona diarrea infantil en los países menos desarrollados, y los datos preliminares sugieren que por lo menos en algunas zonas, algunas cepas pueden causar diarrea persistente en lactantes. El microorganismo no forma enterotoxinas, pero muestra la característica de adherirse mediante fimbrias en agregados celulares a las células Hep-2 (empleadas para cultivo de virus).

Yersinia enterocolítica

Yersinia enterocolitica

Yersinia enterocolítica es un patógeno invasivo, es el agente causal de una enfermedad transmitida por alimentos conocida como yersiniosis. Presenta las características que son comunes a los miembros de la familia Enterobacteriaceae, es un microorganismo con forma de bastón que presenta pleomorfismo significativo, gramnegativo, no esporulado, móvil a 25oC, Crece a temperaturas inferiores a 29oC. La expresión de algunas características de esta especie depende de la temperatura a la cual se desarrolla. Como crece a temperaturas de refrigeración este procedimiento no es eficaz para frenar su crecimiento. Es destruida por el proceso de pasteurización. Comprende más de 50 serotipos y cinco biotipos, muchos de los cuales no son patógenos.

Las cepas patógenas por lo general incluyen serotipos O3, O8, O9 y O5,27 y biotipos 1, 2, 3 y 4 los serotipos patógenos O3, O9 y O5,27 explican gran parte de los casos en Europa. Aparte de esta especie, Y. pseudotuberculosis se reconoce como otra especie patógena del género que también produce gastroenteritis. Los factores de virulencia de Yersinia enterocolitica se encuentran en el cromosoma y en un plásmido, entre ellos se encuentran: la invasividad, la producción de enterotoxina, la producción la de proteínas que tienen que ver con la captura del hierro, la adherencia, la resistencia al factor germicida del suero, la producción de antígenos, etc.

Bacterias Gram Negativas Oxidasa Positiva

Vibrio cholerae

Esta bacteria es un patógeno exclusivamente del hombre y ocupa un lugar destacado en la microbiología médica y sanitaria, por la devastadora forma en que muchos países fueron afectados en los siglos XIX y XX y el excepcional potencial para provocar pandemias de gran magnitud. La palabra cólera, enfermedad que ocasiona este patógeno, trae a la mente la idea de catástrofe y muerte. A partir de 1800 se han presentado siete pandemias.

Las bacterias de la familia Vibrionaceae consisten en bacilos gramnegativos, rectos y curvos, móviles, no esporulados, termolábiles, aerobios y anaerobios facultativos, con un metabolismo oxidativo y fermentativo. El género Vibrio consta de al menos doce especies patógenas al hombre, de estas Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus, Vibrio alginolyticus, Vibrio mimicus, Vibrio hollisae y probablemente Vibrio furnissii sobresalen como agentes etiológicos de ETA.

Vibrio cholerae licúa la gelatina, descarboxila la ornitina, pero no hidroliza la arginina, no utiliza citrato, no fermenta la lactosa o lo hace con retardo de 2 a 8 días, es ureasa y sulfídrico negativo, su crecimiento se favorece por reacciones alcalinas, es halotolerante.

Cólera es el nombre de la enfermedad causada por el serogrupo O1 de Vibrio cholerae, biotipos Clásico y Eltor cada uno de los cuales abarca microorganismos de los serotipos Inaba y Ogawa. Desde el año 1992 se aisló una nueva cepa de Vibrio cholerae en una epidemia de cólera dicha cepa era serológicamente diferente de O1 la cual fue identificada como Vibrio cholerae O139, por lo que ya se reconoce un nuevo serovar de Vibrio cholerae productor del cólera.

La virulencia de Vibrio cholerae depende de la capacidad para adherirse a la mucosa del intestino delgado, multiplicarse en esta y secretar la enterotoxina. El mecanismo primario por el cual causa enfermedad es la producción de la enterotoxina, que es termolábil y es la principal responsable de las diarreas que se producen. En general no se considera una bacteria invasiva. Otros factores de virulencia incluyen la presencia de flagelo que le confiere movilidad; la producción de mucinasa, que está asociada a al actividad motriz y le permite atravesar el moco intestinal para luego adherirse mediante la producción de de adhesinas. Las cepas inmóviles no causan enfermedad. Otro atributo de patogenicidad está asociado a la capacidad de sintetizar un sideróforo para captar el hierro.

Vibrio parahaemolyticus

Es miembro de la familia Vibrionaceae y se le considera la principal causa de enfermedad asociada al consumo de alimentos en Japón. Tiene como característica que es halofílica, pues requiere de Cloruro de Sodio (3%) para crecer, esta cualidad guarda congruencia con su hábitat marino. Los alimentos marinos son los vehículos más comunes para producir la enfermedad que consiste en una gastroenteritis moderada a severa.

Su patogenicidad está asociada a la producción de una hemolisina que es termoestable, su síntesis es pH independiente, es letal, citotóxica y cardiopática. La termoestabilidad de la toxina es tal que su actividad biológica puede mantenerse a niveles de riesgo de la salud humana bajo las condiciones de cocción de alimentos marinos como el camarón.

Aeromonas hydrophila

Se le considera un patógeno participante en las ETA, tomando en cuenta las infecciones que provoca en individuos inmunodeficientes, aunque también puede afectar a personas sanas y por su capacidad para producir toxinas y otros factores de virulencia.

El género Aeromonas pertenecía a la familia Vibrionaceae en la actualidad, está ubicada en la familia Aeromonadaceae, Aeromonas no es halófilo es ubicua del ambiente acuático principalmente de aguas dulces Aeromonas hydrophila es resistente al bióxido de carbono lo que lo hace un microorganismo importante para la industria de los alimentos. Es móvil y la producción de gas es dependiente de la temperatura.

La patogenicidad de Aeromonas se ha atribuido a la producción de endotoxinas, enterotoxinas extracelulares, hemolisinas, citotoxinas y proteasas, así como a la capacidad para adherirse a las células y la posesión de ciertas proteínas superficiales. Muchas cepas de Aeromonas hydrophila son psicrótrofas y muestran capacidad para producir enterotoxinas y hemolisinas a temperatura de refrigeración. Esta característica ha sugerido que la ingestión de la toxina preformada en los alimentos también puede causar enfermedad gastrointestinal en los humanos.

Plesiomonas shigelloides

La enteropatogenicidad de este microorganismo es motivo de controversia. No existen pruebas concluyentes de un carácter patógeno plenamente demostrado, pero es aceptado como un patógeno potencial para el hombre.

Como ocurre con otras bacterias Plesiomonas shigelloides fue objeto de reagrupamientos taxonómicos, pasando por varios géneros, hasta ubicarse dentro de Plesiomonas. Esta bacteria forma parte la familia Vibrionaceae, posee de 2 a 5 flagelos (lofotrica) lo que la distingue del resto de los miembros móviles de esta familia. Es considerado un patógeno invasivo oportunista, aunque su mecanismo de enteropatogenicidad es incierto hasta estos momentos.

Cocos Gram Positivos

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus fue descubierta ya en 1882 por Rosenbach. Su potencial patógeno para el hombre y los animales se manifiesta en diversas formas. En la microbiología sanitaria tiene especial interés tanto por las enterotoxinas que produce, como por el significado que se deriva de su presencia y abundancia en un alimento.

Staphylococcus aureus pertenece a la familia Micrococcaceae, consiste en células esféricas grampositivas, termolábiles, coagulasa positiva, aerobio facultativo, inmóvil, no esporulado, que resisten concentraciones relativamente altas de sal, producen hemólisis, fermentan el manitol, entre otras propiedades.

La condición indispensable para que ocurra la intoxicación estafilocócica, enfermedad asociada con los alimentos, es que el micoroorganismo responsable sea capaz de producir una enterotoxina (exotoxina) que es termoestable (si no produce la enterotoxina no puede producir enfermedad), la misma es preformada en el alimento. Hasta el momento se conocen 7 enterotoxinas que han sido aisladas e identificadas, el tipo A es el más frecuente en los alimentos, aunque alrededor del 5% de los brotes son producidos por enterotoxinas no identificadas.

Las enterotoxinas de St. aureus consisten en cadenas sencillas de aminoácidos conformando polipéptidos.

Bacilos Gram Positivos Esporulados Aerobios Facultativos

Bacillus cereus

Esta bacteria se conoce como agente etiológico de ETA desde 1950 cuando Hauge en Noruega probó su capacidad patógena.

Bacillus cereus como otras especies del género Bacillus se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza. Es un bacilo grampositivo, corto con extremos cuadrados o redondeados, que forma cadenas cortas o hasta de 10 células, aerobio, esporulado con esporas elipsoidales, centrales o subterminales que no distienden el esporangio, es móvil, es capaz de hidrolizar el almidón, la caseína y la gelatina. Las esporas de Bacillus cereus no muestran una resistencia especial al calor, pero sí una resistencia insólita a la radiación y a los desinfectantes en comparación con la mayoría de las bacterias mesófilas esporuladas.

Este patógeno produce doscuadros clínicos asociados a la producción de toxinas diferentes. Se han identificado dos enterotoxinas, una termoestable que produce vómito (cuadro clínico parecido a la intoxicación por estafilococo) y otra termolábil, que causa diarrea.

La toxina diarreogénica es una proteína antigénica que tiene mayor peso molecular que la emética, se genera durante la fase exponencial de crecimiento y pierde su toxicidad en la fase estacionaria, es termolábil por exposición a 56ºC durante 5min, la liofilización o congelación descongelación sucesivas no afectan su actividad. Se ha demostrado que la toxina tiene actividad en el sistema adenilciclasa- AMP cíclico, aunque el mecanismo de patogenicidad no ha sido dilucidado con claridad.

Algunos autores sugieren que la enterotoxina se libera en el intestino después de la ingestión de un gran número de esporas del germen. Las cepas que hidrolizan el almidón producen mayor cantidad de esta toxina que las negativas, por otra parte todas las cepas asociadas con la intoxicación de tipo emética son incapaces de hidrolizar ese carbohidrato. La toxina emética es un péptido, la misma se sintetiza en la fase estacionaria, resiste temperaturas de 126ºC durante 90 min, es no antigénica y resiste la acción de proteasas. En la actualidad su asociación con la esporulación es dudosa, algunas investigaciones sugieren que esto ocurre casi exclusivamente en cepas del serotipo 1, el cual tiene esporas altamente resistentes.

Otras toxinas también son producidas por esta bacteria: fosfolipasas C, hemolisinas y toxina letal al ratón (cereolisina).

Bacilos Gram Positivos Esporulados Anaerobios Estrictos

Clostridium botulinum

Van Ermengem en 1897 demostró por primera vez que el botulismo podía resultar del consumo de alimentos en los que Clostridium botulinum había desarrollado y formado una toxina. Gran parte de la investigación sobre este patógeno se realizó en relación con la rápida expansión de la industria del enlatado y por la preocupación de los peligros inherentes al consumo de productos insuficientemente tratados.

El género Clostridium comprende bacilos Gram positivos, la mayoría móviles, anaerobios obligados, formadores de endosporas. Clostridium botulinum no es un grupo muy homogéneo, la característica que comparten y que mantiene a la diversidad de microorganismos que conforman la especie, es su potencial neurotoxigénico. Las diferencias entre las numerosas cepas de Cl. botulinum dan lugar a distintos esquemas de clasificación, los criterios más usados son la serología de las toxinas y las propiedades metabólicas expresadas en cultivos.

Clostridium botulinum es un bacilo muy robusto que llega a exhibir filamentos largos nunca ramificados, es termorresistente, la espora que forma es subterminal y oval y deforma el cuerpo bacteriano, se reconocen 8 tipos de Clostridium Botulinum según la especificidad antigénica. Los tipos C y D se asocian con el botulismo en animales. Los casos humanos pertenecen a los tipos A, B y E, del tipo F solo se han reportado 6 casos, incluyendo el botulismo infantil. La toxina botulínica es muy potente pero tiene como característica importante que es termolábil, se destruye a 100 oC (durante 10 a 15 min.).

Algunas cepas se comportan como psicrótrofas, las esporas sobreviven indefinidamente en los alimentos congelados y las del tipo E pueden sobrevivir la desecación. Hay cepas que son proteolíticas. La inhibición de Clostridium botulinum se obtiene por la incorporación en los alimentos enlatados de conservadores químicos del tipo del sorbato, especialmente en combinación con nitritos o polifosfatos.

El botulismo es una auténtica intoxicación alimentaria. El mecanismo de patogenicidad de Cl. botulinum viene dado porque al producirse la toxina botulínica esta actúa produciendo la parálisis muscular fláccida y muerte por asfixia. La toxina actúa en la unión neuromuscular bloqueando la liberación de acetil colina, transmisor esencial para la contracción muscular.

Clostridium perfringens

Se encuentra entre las bacterias patógenas más ampliamente distribuidas ya que se encuentra en el suelo y en el intestino del hombre y animales. Fue reconocida como causa importante de enfermedades alimentarias entre los años ´40-50 del siglo pasado.

Clostridium perfringens es un bacilo recto grampositivo, corto, esporulado, grueso con extremos terminales redondeados, está rodeado por una cápsula y es inmóvil. Forma una espora terminal oval que generalmente no es visible en los medios ordinarios. Es anaerobio aunque algunos investigadores lo acomodan mejor en el grupo de los microaerófilos, por su capacidad de iniciar el crecimiento sin condiciones rigurosas de anaerobiosis.

Exhibe especial susceptibilidad a las bajas temperaturas, incluso cuando esporula. La resistencia al calor de las esporas es variable, según la cepa; originalmente se planteó que las cepas termorresistentes correspondían a las asociadas con brotes de gastroenteritis alimentaria, en tanto más bien las termosensibles eran más bien productoras de gangrena gaseosa; actualmente no se acepta la validez de estas generalizaciones.

Según la diversidad de toxinas que esta bacteria puede producir se reconocen 5 grupos (A-E). Típicamente el tipo A provoca la intoxicación alimentaria, aunque el C también produce una enfermedad que generalmente cursa de forma grave conocida como enteritis necrosante, en este último caso la toxina beta es la principal responsable de la patogénesis.

La enfermedad alimentaria producida por Clostridium perfringens se considera más que una intoxicación, una infección. La enterotoxina responsable de la misma es una proteína termolábil, que se forma únicamente durante la esporulación y se codifica cromosómicamente. La espora no contiene la enterotoxina, la liberación de la enterotoxina ocurre al final de la esporulación. La cantidad de enterotoxina producida varía con el porciento de esporulación, el tipo de cepa y entre las células individuales de una misma cepa. Un alto grado de esporulación, sin embargo, no implica necesariamente una abundante producción de enterotoxina.

El proceso de esporulación que propicia la síntesis de la toxina está gobernado por lascondiciones del medio ambiente, la capacidad enterotoxigénica, por factores genéticos.

Bacilos Gram Positivos No Esporulados

Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes constituye un patógeno emergente, que se implicó como agente etiológico en las ETA a partir de los años 80 del siglo pasado por la ocurrencia de numerosos brotes de origen alimentario de los cuales fue el microorganismo responsable. Previo a esta fecha se conocían algunos casos de listeriosis, incluso letales pero al germen se le consideraba más bien un patógeno oportunista. Listeria monocytogenes no siempre se relaciona con la enfermedad, se encuentra en los ambientes más diversos, posee una sorprendente resistencia al medio, siendo capaz de sobrevivir y multiplicarse en condiciones de temperatura y pH que no resultan de ordinario habituales en otros organismos patógenos, afines o no.

El género Listeria está formado por 6 especies, de la cual Listeria monocytogenes es la especie tipo. L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, aerobio facultativo, no esporulado, móvil entre 20 y 25ºC. Mesófilo, aunque capaz de crecer entre temperaturas que van desde -4.4ºC hasta 45oC. Es termolábil, sin embrago se considera más resistente al calor que otros patógenos, como Salmonella. Sobrevive la desecación. Tolera y crece sin problemas en concentraciones de 10% de cloruro de sodio, sobreviviendo a valores de hasta 20-30%.

Listeria monocytogenes es una bacteria invasiva. Sus mecanismos de patogenicidad son pobremente entendidos aún, la característica más importante del germen es su capacidad para sobrevivir y multiplicares en los macrófagos. Solo la listerolisina O y la proteína p60 son reconocidos como determinantes esenciales en la virulencia. Todo parece indicar que la proteína p60 promueve la adherencia y penetración de Listeria monocytogenes a las células fagocíticas, mediante la inducción de su propia fagocitosis. Una vez dentro, la listerolisina O, una hemolisina cuya producción es regulada por el cromosoma, lisa las vacuolas fagocíticas y libera hierro intracelular, permitiendo la sobrevivencia, multiplicación y posterior diseminación del microorganismo.

Espirilos

Campylobacter jejuni

Campylobacter jejuni y otras especies relacionadas han sido reportadas como agentes etiológicos en un gran número de casos de diarrea aguda en prácticamente todo el mundo. Esta especie adquirió importancia a partir de de la década de 1980 por su aislamiento en un alto porcentaje de casos de diarrea. La familia Campylobacteriaceae fue creada recientemente y continúa siendo motivo de reagrupamientos con nuevas especies y subespecies. Campylobacter constituye un género que incluye varias especies que producen enfermedad transmitida a través de los alimentos, las dos subespecies de Campylobacter jejuni (Campylobacter jejuni jejuni y Campylobacter jejunidoylei) son las que más interés muestran para la salud pública y la higiene de los alimentos, junto con Campylobacter coli. Este último es patológicamente difícil de diferenciar de Campylobacter jejuni, y sus fuente de infección son básicamente las mismas.

Campylobacter jejuni se caracteriza por ser bacilos delgados, curveados en forma de espiral, no esporulados. Móvil, con una movilidad característica en forma de sacacorchos, poseen un solo flagelo polar por uno o ambos lados. No utilizan ningún carbohidrato. Son gramnegativos. Son microaerófilos.

Los mecanismos de virulencia de este microorganismo difieren de otros enteropatógenos. En una revisión sobre los mecanismos de colonización de Campylobacter jejuni se señala que el microorganismo no se adhiere a la superficie del tejido de intestinal de ratones gnotobióticos, sino que más bien presenta una movilidad muy activa en él, desplazándose rápidamente a lo largo de la mucosa intestinal, o sea, la asociación con la mucosa intestinal no está influida por adhesinas, sino por la gran movilidad de este microorganismo, lo cual unido a su morfología le confiere ventaja para desplazarse en un ambiente viscoso como es la mucosa intestinal. Se plantea que la aproximación a la mucosa intestinal, antes de la colonización se debe a un mecanismo quimiotáctico, es decir que es estimulado por un compuesto químico como es la mucina de la mucosa y luego con su gran movilidad el microorganismo se desplaza hacia las criptas intestinales, donde se establece y desarrolla utilizandola mucina como sustrato; posteriormente determinadas proteínas del patógeno actúan en el proceso de adherencia.

El mecanismo de virulencia de Campylobacter jejuni parece estar determinado por la cepa del microorganismo, la invasión parece ser el mecanismo más probable por el cual causa diarreas en humanos, así mismo se propone que esta invasividad se encuentra mediada por una actividad citotóxica; sin embargo, otros investigadores encontraron que algunas cepas producen una enterotoxina termolábil semejante a la toxina colérica. Parece que Campylobacter jejuni puede causar enfermedad mediante invasividad o por producción de enterotoxinas semejantes a la colérica y que el mecanismo de patogenicidad determina las características clínicas de la enfermedad.

Enlaces externos

Fuentes

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