Crisis tirotóxica
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Crisis tirotóxica. Constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
Sumario
Etiología
Este cuadro clínico se precipita cuando se desencadenan estadíos de estrés intercurrentes, como infecciones, traumatismos y cirugía en pacientes con tirotoxicosis insuficientemente tratados. También puede presentarse después de efectuar resecciones de bocio tóxicos en pacientes con preparación preoperatoria deficiente (crisis postoperatoria), rara vez después de administrar dosis terapéutica de yodo radioactivo, I-131, o secundariamente a cetoacidosis diabética y parto. La concentración total de hormona tiroidea circulante (T4 y T3) durante la crisis no difiere en mucho con la que normalmente se presenta en el hipertiroidismo; sin embargo, la concentración sérica de tiroxina libre suele estar aumentada.
Cuadro Clínico
Es característico el comienzo súbito de la crisis, con manifestaciones de marcado hipermetabolismo y respuesta adrenérgica. Son evidentes los signos de hipertiroidismo: piel caliente, hiperémica y húmeda; taquicardia(generalmente aparece fibrilación auricular); disnea de esfuerzo, náuseas, vómito, diarrea, Dolor abdominal y alteraciones del estado de conciencia (brotes psicóticos y delirio). La triada para diagnosticar crisis tirotóxica incluye:
- Frecuencia cardiaca > 130/minuto
- Temperatura corporal > 37°C
- Hipertensión arterial sistólica
La manifestación clínica más dramática es la hiperpirexia. Otras manifestaciones son exoftalmos, retracción palpebral e hiperreflexia. En los casos tardíos con estado de coma, el diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de fiebre, taquicardia y bocio. La muerte se produce por shock hipovolémico, coma o falla cardíaca congestiva y taquiarritmias.
Tratamiento
Medidas generales
Si se sospecha el diagnóstico no se esperan los resultados de laboratorio para iniciar el tratamiento. Se mantiene la vía aérea permeable y se administra oxígeno a razón de 5 litros/minuto con mascarilla o cánula nasal. La disminución de la temperatura se logra con medios físicos o acetaminofen (está contraindicado el uso de aspirina, ya que aumenta el nivel de hormonas tiroideas libres). El aporte parenteral de líquidos para evitar la deshidratación se hace con base en soluciones de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en AD). Es esencial iniciar la monitoría electrocardiográfica.
Medidas específicas
Se busca con estas medidas disminuir la acción hormonal y bloquear la síntesis de la hormona, al tiempo con inhibir la acción adrenérgica catecolamínica.
Bloqueo de la Síntesis
Los fármacos preferidos son los compuestos de tirourea, que se administran por vía oral o sonda nasogástrica, como el propiltiouracilo que se ordena en dosis de carga de 600 mg seguidos de 300 mg cada 6 horas. También el metimazol (Tapazol) en dosis de 10-15 mg cada 6 horas. Debe indicarse 10 gotas de solución de lugol tres veces al día. Su administración ha de efectuarse una a dos horas después de haber iniciado las drogas antitiroideas para evitar la utilización del yodo en la síntesis de hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por dos semanas después de la resolución del episodio agudo.
Disminución de los efectos hormonales
El propanolol y otros antagonistas beta-adrenérgicos bloquean los efectos periféricos del exceso de la hormona tiroidea. Se usa propanolol en dosis de 2 a 10 mg IV (0.5 a 1 mg/minuto). La dosis máxima es de 0.15 mg/kg cada 6 horas, bajo vigilancia electrocardiográfica y de presión arterial. También se puede administrar por vía oral o por sonda nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas. En pacientes susceptibles a presentar broncoespasmo se prefiere atenolol 100 mg/día. Los betabloqueadores deben utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
Una medida adicional, aunque controvertida, es la administración de glucocorticoides. Se usa hidrocortisona en dosis de 100 a 300 mg/día o dexametasona 2 mg cada 6 horas VO o IV. Pueden inhibir la conversión periférica de T4 a T3, además de disminuir la liberación de hormonas tiróideas. Se usan únicamente durante las primeras horas del tratamiento.
Tratamiento de las enfermedades coexistentes
Es obligatoria la investigación y tratamiento de las enfermedades coexistentes, presumiblemente precipitantes. En primer orden están las infecciones para las cuales se solicitan cultivos de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo. No es aconsejable el uso de antibióticos profilácticos.
Manejo ulterior. Con un manejo adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran dentro de las primeras 24 horas. Controlada la crisis, se planifica un tratamiento del hipertiroidismo a largo plazo.
