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Nociceptor

Nociceptor
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Nociceptor.jpg
Diagrama de mecanismo simplificado de dolor neuropático. Sensibilización del nociceptor periférico debido a nociceptores anormales y aferentes primarios, las vías descendentes deterioradas entre el cerebro y la médula espinal, y la sensibilización central causada por el desequilibrio entre los neurotransmisores excitatorios e inhibidores son los mecanismos de dolor neuropático.[1]
Nociceptor2.png
La lesión libera mediadores inflamatorios que aumentan la descarga nociceptiva. Esto eleva los niveles de péptidos en las neuronas sensoriales, que se liberan en la médula espinal. En la médula espinal, ocurren dos efectos: el "windup" y la potenciación a largo plazo (LTP), ambos involucrando el receptor NMDA. La microglia activada libera BDNF, transformando acciones inhibitorias en excitatorias, lo que aumenta la descarga en las vías nociceptivas. El flujo de Ca²⁺ prolonga la actividad nociceptiva a través de la activación de mecanismos de transcripción génica.[2]
LatínNociceptor
TAA08.800.550
SistemaSistema nervioso periférico
PrecursorCélulas de la cresta neural
Sinónimos
Receptor del dolor
Enlaces externos
Dorlands/ElsevierNociceptor
MeSHNociceptor

Los nociceptores son neuronas sensoriales especializadas que responden a estímulos dañinos o potencialmente dañinos, como el dolor, y envían señales a la médula espinal y al cerebro. El proceso de transmisión de estas señales se conoce como nocicepción.[3]

Clasificación general

  • Nociceptores mecánicos: Responden a estímulos mecánicos intensos, como pellizcos o punciones.
  • Nociceptores térmicos: Responden a temperaturas extremas, tanto altas como bajas.
  • Nociceptores polimodales: Responden a una variedad de estímulos, incluyendo mecánicos, térmicos y químicos.
  • Nociceptores químicos: Responden a sustancias químicas liberadas por el cuerpo en respuesta a una lesión, como la histamina y la bradicinina.
  • Nociceptores silenciosos: Normalmente no responden a estímulos nocivos, pero pueden activarse en condiciones inflamatorias y patológicas, contribuyendo al dolor crónico.
  • Nociceptores viscerales: Se encuentran en los órganos internos y responden a estímulos dolorosos internos, como estiramiento, inflamación e isquemia.

Clasificación en función de la localización

Cutáneos

Propiedades

  • Alto umbral de estimulación
  • Capacidad para codificar la intensidad de los estímulos en el rango nocivo
  • Falta de actividad espontánea sin estímulo nocivo previo
Tipos
  • Nociceptores A-d: Fibras mielínicas de pequeño diámetro, responden a estímulos mecánicos intensos. Ejemplos: pinchazos, pellizcos.
  • Nociceptores C: Fibras amielínicas, responden a estímulos mecánicos, térmicos o químicos y a sustancias liberadas por daño tisular. Ejemplos: bradicinina, histamina.

Musculares y articulares

Musculares

Articulares

Terminaciones de fibras aferentes amielínicas, responden a movimientos articulares nocivos y pueden ser sensibilizados por la inflamación.

Viscerales

Se encuentran en órganos como el corazón, pulmones, tracto respiratorio, testículos, sistema biliar, uréter y útero. Responden a estímulos que causan dolor visceral y a intensidades por encima del rango nocivo. Participan en sensaciones de isquemia cardíaca, irritación del árbol traqueobronquial, congestión pulmonar, cólicos renales y biliares, y dolor del trabajo de parto.[4]

Clasificación en función de la velocidad de conducción

Nociceptores de tipo A-delta (A-δ)

  • Velocidad de conducción: 5 a 30 metros por segundo
  • Función: Transmiten dolor agudo, rápido y bien localizado.

Nociceptores de tipo C

  • Velocidad de conducción: 0.4 a 1.4 metros por segundo
  • Función: Transmiten dolor crónico, lento y difuso.

Según su mecanismo de activación

Nociceptores mecánicos

Activación: Responden a estímulos mecánicos intensos, como presión fuerte, cortes o pinchazos. Función: Detectan daño tisular debido a fuerzas físicas.

Nociceptores térmicos

Activación: Responden a temperaturas extremas, ya sean altas (calor intenso) o bajas (frío intenso). Función: Detectan cambios de temperatura que pueden causar daño a los tejidos.

Nociceptores químicos

Activación: Responden a sustancias químicas liberadas durante una lesión, como el ATP, iones de hidrógeno (H+), potasio (K+), bradiquinina, y prostaglandinas. Función: Detectan la presencia de químicos que indican daño tisular o inflamación.

Nociceptores polimodales

Activación: Responden a una combinación de estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Función: Pueden detectar múltiples tipos de daño tisular, proporcionando una respuesta más amplia a diferentes tipos de estímulos nocivos.[5]

Función

Juegan un papel crucial en la detección de daños en los tejidos y en la iniciación de respuestas de dolor. Cuando se activan, envían impulsos a través de neuronas aferentes hacia la médula espinal y, desde allí, al cerebro, lo que lleva a la percepción del dolor.

Localización

Se encuentran en la piel, los músculos, las articulaciones y algunos órganos internos. Están especialmente concentrados en la piel, donde son más sensibles a los estímulos externos.

Importancia

La activación de los nociceptores es esencial para la protección del cuerpo, ya que alerta al sistema nervioso central sobre posibles daños, permitiendo respuestas rápidas y adecuadas para evitar mayores lesiones.

Mecanismos fisiológicos

Son receptores sensoriales especializados que responden a estímulos potencialmente dañinos, como la presión, la temperatura extrema, productos químicos irritantes y daños en los tejidos. Estos estímulos activan los nociceptores, que envían señales eléctricas a través de las fibras nerviosas hacia la médula espinal y luego al cerebro, donde se percibe el dolor.

Mecanismos neurofisiológicos

La transmisión del dolor implica varias estructuras del sistema nervioso central (SNC) y periférico. Los nociceptores envían señales a través de las fibras nerviosas aferentes primarias hacia la médula espinal, donde se procesan en la asta dorsal. Luego, las señales se transmiten a través de tractos espinales hacia el tálamo y finalmente a la corteza cerebral, donde se percibe el dolor.

Mecanismos endocrinos

El sistema endocrino también juega un papel en la modulación del dolor. Hormonas como la adrenalina y la noradrenalina, liberadas durante el estrés, pueden intensificar la percepción del dolor. Además, otras hormonas como las prostaglandinas y las endorfinas pueden influir en la transmisión y percepción del dolor.

Trastornos comunes relacionados con los nociceptores

  • Fibromialgia: Un trastorno crónico que causa dolor musculoesquelético generalizado y sensibilidad en áreas localizadas.
  • Neuralgia del trigémino: Dolor severo y agudo en la cara, causado por la irritación o daño del nervio trigémino.
  • Alodinia: Una condición en la que se experimenta dolor en respuesta a estímulos que normalmente no lo causarían, como el tacto ligero o la temperatura moderada.
  • Neuropatía diabética: Daño a los nervios periféricos causado por niveles altos de azúcar en la sangre, resultando en dolor y pérdida de sensibilidad.

Véase también

Enlaces externos

Referencias

Fuentes

  • (S. f.). Scartd.org. Recuperado 10 de noviembre de 2024, de https://www.scartd.org/arxius/anatodolor.pdf
  • Lifeder. (2024). Nociceptores: estructura, funciones, tipos. Recuperado el 5 de noviembre de 2024, de [6]
  • Maio, G. D., Villano, I., Ilardi, C. R., Messina, A., Monda, V., Iodice, A. C., Porro, C., Panaro, M. A., Chieffi, S., Messina, G., Monda, M., & Marra, M. L. (2023). Mechanisms of Transmission and Processing of Pain: A Narrative Review. International Journal of Environmental Research and Public Health, 20(4), 3064. Recuperado 8 de Noviembre 2024. [7]
  • Purves, D., Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., LaMantia, A.-S., & White, L. E. (2018). Neuroscience (6th ed.). Sinauer Associates. Recuperado el 5 de noviembre de 2024, de [8]
  • Julius, D., & Basbaum, A. I. (2001). Molecular mechanisms of nociception. Nature, 413(6852), 203-210. Recuperado el 5 de noviembre de 2024, de [9]
  • Pedrajas Navas, J. M., & Molino González, Á. M. (2008). Bases neuromédicas del dolor. Clínica y Salud, 19(3), 2-3. Recuperado el 5 de noviembre de 2024, de[10]
  • Fisioterapia Online. (s.f.). Nocicepción: Qué es, función, cómo y cuándo se produce. Recuperado el 5 de noviembre de 2024, de [11]
  • Estemedic. (s.f.). Mecanismo de nocicepción. Recuperado el 5 de noviembre de 2024, de [12]
  • Mendell, L. M. (2011). Computational functions of neurons and circuits signaling injury: Relationship to pain behavior. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(supplement_3), 15596-15601. [13]
  • Tresguerres, J. A. F. (s. f.). Anatomía y fisiología del cuerpo humano. ISBN: 978-84-481-6890-2.
  • Koeppen, B. M., Stanton, B. A., Berne, R. M., & Levy, M. N. (Eds.). (2018). Berne & Levy physiology (Seventh edition). Elsevier. ISBN: 978-0-323-39394-2 / 978-0-323-44338-8.