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| − | + | El empleo concomitante con los medicamentos siguientes puede disminuir el efecto anticoagulante: aminoglutetimida, barbitúricos, [[carbamazepina]], [[colestiramina]], [[griseofulvina]], anticonceptivos orales, [[rifampicina]] y diuréticos tiazídicos. | |
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== Indicaciones == | == Indicaciones == | ||
*Tratamiento de la TVP y TEP. | *Tratamiento de la TVP y TEP. | ||
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== Farmacocinética == | == Farmacocinética == | ||
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| − | Los pacientes | + | Los pacientes mayores de 70 años suelen tener concentraciones plasmáticas mayores que los jóvenes con la misma dosis diaria. La mayor parte del acenocumarol se halla en plasma, unido en un 98,7% a proteínas plasmáticas, especialmente a albúmina. El acenocumarol pasa a la leche materna en cantidades prácticamente no detectables y atraviesa la barrera placentaria. Se metaboliza intensamente dando lugar a metabolitos, al parecer farmacológicamente inactivos en el ser humano. Su vida media de eliminación plasmática es de 8-11 horas: sólo el 0,12-0,18% de la dosis se excreta inalterado en la orina. La excreción acumulativa de metabolitos y de sustancia activa inalterada durante ocho días se eleva al 60% de la dosis en la orina y al 29% de la dosis en las heces. |
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== Fuentes == | == Fuentes == | ||
última versión al 10:43 28 mar 2025
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El acenocumarol es un anticoagulante que actúa inhibiendo la acción de la vitamina K sobre la g-carboxilación de ciertas moléculas de ácido glutámico, localizadas en los factores de coagulación II (protrombina), VII, IX, X y en la proteína C, y sin la cual no puede desencadenarse la coagulación sanguínea.
Sumario
[ocultar]Nombre alternativo
Acenocumarina
Características generales
El acenocumarol es un derivado de la cumarina, y prolonga el tiempo de tromboplastina a las 36-72 horas aproximadamente, según la dosificación inicial. El tiempo de tromboplastina se normaliza a los pocos días de retirar el medicamento.
Este medicamento impide la formación en el hígado de los factores activos de la coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por la vitamina K. Posee la siguiente Nomenclatura IUPAC: 4-hydroxy-3-[1-(4-nitrophenyl)-3-oxobutyl]chromen-2-one
Fórmula química
- C19H15NO6.
Interacciones
De las numerosas interacciones entre las cumarinas y otros fármacos, se describirán sólo las de relevancia clínica. Los mecanismos importantes relacionados con estas interacciones son los trastornos de la absorción, la inhibición o inducción del sistema enzimático metabolizante y una disponibilidad reducida de la vitamina K.
El empleo concomitante con los medicamentos siguientes puede potenciar el efecto anticoagulante: alopurinol, esteroides anabólicos, andrógenos, antiarrítmicos (por ejemplo, amiodarona, quinidina), antibióticos (por ejemplo, eritromicina, tetraciclinas, neomicina, cloranfenico), ácido clofíbrico, así como sus derivados y análogos estructurales, disulfiram, ácido etacrínico, glucagón, antagonistas de los receptores de histamina H2, derivados del imidazol (por ejemplo, metronidazol, miconazol, incluso aplicado localmente), sulfamidas de acción prolongada (inclusive co-trimoxazoles), antidiabéticos orales, hormonas tiroideas (inclusive dextrotiroxina), sulfinpirazona.
Se desaconseja la administración de acenocumarol con sustancias que modifiquen la hemostasis ya que puede reforzarse el efecto anticoagulante y aumentar el peligro de hemorragias gastrointestinales. Entre tales fármacos se cuentan principalmente la heparina y los siguientes inhibidores de la agregación plaquetaria: el ácido salicílico y sus derivados y la fenilbutazona u otros derivados pirazolónicos. Cuando el acenocumarol se combine con otros antiinflamatorios no esteroideos se recomienda, por precaución , controlar más a menudo la coagulación.
El empleo concomitante con los medicamentos siguientes puede disminuir el efecto anticoagulante: aminoglutetimida, barbitúricos, carbamazepina, colestiramina, griseofulvina, anticonceptivos orales, rifampicina y diuréticos tiazídicos.
La administración simultánea de acenocumarol con derivados de la hidantoína puede elevar la concentración sérica de ésta. Administrado con derivados de la sulfonilurea puede incrementarse el efecto hipoglucemiante de éstos. Dado que no puede predecirse ni la severidad ni los signos iniciales de una interacción con alcohol, se evitará el consumo excesivo, sobre todo si el paciente presenta además trastornos de la función hepática.
Indicaciones
- Tratamiento de la TVP y TEP.
- Prevención de tromboembolismo venoso: estados de hipercoagulabilidad hereditarios o adquiridos con historia de trombosis previa, y enfermos jóvenes con trombosis de repetición sin factor de riesgo conocido.
- Prevención de embolismo sistémico de origen cardíaco: valvulopatías, fibrilación auricular crónica o paroxística, prótesis valvulares, IAM, cardioversión.
Aunque posiblemente es efectivo en la prevención del reinfarto, actualmente no se recomienda en esta indicación excepto en pacientes con trombosis mural.
Farmacocinética
El acenocumarol se absorbe vía oral, con rapidez, con una biodisponibilidad sistémica de un 60% como mínimo. La climax se alcanza al cabo de 1-3 horas y las AUC de concentraciones plasmáticas son proporcionales a la dosis administrada en un rango de 8-16 mg. Debido a las variaciones interindividuales no puede establecerse ninguna correlación entre la concentración plasmática de acenocumarol y el nivel de protrombina aparente.
Los pacientes mayores de 70 años suelen tener concentraciones plasmáticas mayores que los jóvenes con la misma dosis diaria. La mayor parte del acenocumarol se halla en plasma, unido en un 98,7% a proteínas plasmáticas, especialmente a albúmina. El acenocumarol pasa a la leche materna en cantidades prácticamente no detectables y atraviesa la barrera placentaria. Se metaboliza intensamente dando lugar a metabolitos, al parecer farmacológicamente inactivos en el ser humano. Su vida media de eliminación plasmática es de 8-11 horas: sólo el 0,12-0,18% de la dosis se excreta inalterado en la orina. La excreción acumulativa de metabolitos y de sustancia activa inalterada durante ocho días se eleva al 60% de la dosis en la orina y al 29% de la dosis en las heces.
Contraindicaciones
- Imposibilidad de realizar un tratamiento correcto.
- Hemorragia cerebral o intervenciones recientes oculares o en SNC.
- Insuficiencia renal o hepáticas severas.
- HTA severa.
- Neoplasias urológicas, pulmonares o digestivas.
Precausiones
- Ancianos, pacientes con deficit de proteína C o S.
- Intervenciones quirúrgicas y diagnósticas.
- Aumenta acción en tirotoxicosis, tumores, enf. renal e inflamaciones.
- Acción alterada en I.H., trastornos de absorción, insuf. cardiaca grave.
- En pacientes de alto riesgo suspender tto. gradualmente.
Reacciones adversas
Se han comunicado hemorragias en diversas partes del organismo (tracto gastrointestinal, cerebro, aparato urogenital, útero, hígado, vesícula biliar, ojos) en función de la intensidad de la terapia, la edad del paciente y la naturaleza de la enfermedad de base, pero no en función de la duración de la medicación. Raramente se han descrito, con derivados similares de la cumarina, molestias gastrointestinales (inapetencia, náuseas, vómitos), reacciones alérgicas en forma de urticaria, dermatitis y fiebre así como caída reversible del cabello. También se han dado a conocer casos aislados de necrosis cutáneas hemorrágicas relacionadas generalmente con un déficit congénito de proteína C y de lesiones hepáticas.
Fuentes
- www.vademecum.es. Consultado el 8 de octubre de 2012
- www.iqb.es. Consultado el 8 de octubre de 2012
- wikipedia.org. Consultado el 8 de octubre de 2012
- www.librosdeanestesia.com. Consultado el 8 de octubre de 2012
- www.medizzine.com. Consultado el 8 de octubre de 2012.
