Enfermedad de Buerger

Enfermedad de Buerger Concepto: Es una vasculitis de pequeños y medianos vasos de las manos y los pies. Tiene una fuerte relación con el consumo de productos derivados del tabaco, principalmente cigarros. Fue descrita por primera vez por Leo Buerguer en 1908.

Enfermedad de Buerger. Enfermedad caracterizada por alteraciones estructurales de las arterias, las venas y los nervios periféricos, con trombosis venosa y arteriales asociadas que pueden terminar en gangrena.

Etiología y Frecuencia

Se desconoce la causa, pero el hábito excesivo de fumar constituye un factor importante. Es típico que se produzca en varones jóvenes, comenzando generalmente antes de los 35 años de edad; con menos frecuencia se observa en mujeres y en no fumadores de cualquier sexo.

El consumo excesivo de cigarrillos, los traumatismos, la exposición a temperaturas extremadas, el uso de ergotamina o epinefrina y las infecciones (generales o locales) pueden precipitar los episodios agudos.

Anatomía y Fisiología Patológica

Generalmente, en las paredes de las arterias y de las venas se observan alteraciones anatómicas y reacción perivascular formada por células redondas y gigantes. La superficie de la túnica íntima se vuelve áspera, provocando trombosis. La curación va acompañada de incorporación fibrótica de la arteria, la vena y el nervio. La lesión arterial suele predominar sobre el elemento troboflebítico. En muchos casos el vasospasmo reflejo de las arterias normales reduce más aún el riesgo sanguíneo.

Sintomatología

El comienzo puede ser gradual o brusco, con desarrollo rápido de gangrena. En muchos casos, antes de aparecer los síntomas objetivos, el enfermo se queja de frialdad, entumecimiento, hormigueo o ardores.

En un 30% de los casos hay antecedentes de flebitis errantes. La claudicación intermitente de la extremidad afectada (generalmente la pierna, y en algunos casos, la mano o el brazo), se caracteriza por sensación de dolor o tirantez después de esfuerzos musculares. Se alivia rápidamente con breve reposos. Los síntomas aparecen más pronto con un esfuerzo violento que con el ejercicio moderado. En la fase pregangrenosa se produce dolor persistente, que se intensifica en el estado de úlceras o gangrenas.

La insuficiencia arterial intensa se manifiesta por rubor de los dedos y el resto de los pies, cuando están colgados y palidez de estas regiones cuando la extremidad se eleva por encima del nivel del corazón. Es típica la frialdad de la extremidad afectada.

En un período precoz de la enfermedad puede producirse trastornos tróficos de las uñas y de la piel. Con excepción del período inicial, siempre disminuye o falta el pulso arterial, determinado por palpación o por oscilometría. En los casos inveterados, no tratados y en la forma maligna aguda, suele haber ulceración y gangrena de la piel y tejidos profundos empezando por lo general en las áreas distales.

Profilaxis

Al final no disponerse de un tratamiento específico se procurará eliminar los factores que reducen el riesgo sanguíneo y la mismo tiempo aplicar los medios disponibles para incrementarlo. Los factores que deben eliminarse son:

1. El tabaco, en cualquiera de sus formas. Incluso tras someter a control la enfermedad, la reanudación del hábito de fumar puede causar exacerbación.
2. Exposición a temperaturas extremadas.
3. Traumatismo, especialmente los originados por el calzado o por falta de cuidado de los pies. Debe evitarse el lesionar los tejidos por ciertas sustancias químicas: yodo, ácido fénico salicílico y cualquier otra sustancia química fuerte.
4. Uso de agentes vasospásticos, como ergotamina y epinefrina.
5. Uso excesivo de la extremidad afectada. (Se debe advertir al enfermo que no insista en caminar si aparecen síntomas de claudicación intermitente).
6. Infecciones por hongos.

Tratamiento

En un intento de incrementar el riesgo arterial deben emplearse los siguientes medios aislada o conjuntamente:

1. Reposo absoluto en cama si hay gangrena, ulceración o dolor en reposos. En ausencia de estos síntomas, se aconseja usar con frecuencia la extremidad afectada, pero no hasta el extremo de provocar claudicación.
2. Mantener la extremidad afectada, bien protegida con apósitos blandos, a temperatura ambiente, con el fin de reducir las necesidades metabólicas de los tejidos, y aplicar en el tronco calor por contacto, radiante o eléctrico, para favorecer la vasodilatación refleja.
3. Utilizar la acción de la gravedad para llenar y drenar los vasos lesionados. Cuando esté afectado un pie, deberá elevarse la cabecera de la cama mediante bloques de 15,24 a 20,32 cm. Pueden practicarse con frecuencia durante el día los ejercicios de Buerger; se eleva de forma activo o pasivo la extremidad de unos diez grados durante diez segundos, y después se hace descender muy por debajo del borde de la cama, durante tres minutos. A continuación, 2 minutos de reposo con la extremidad en posición horizontal. Estos ejercicios pueden practicarse por media hora varias veces al día. El uso de cama oscilante, acondicionada para que en cada ciclo se produzcan las modificaciones vasculares mencionadas, representa un medio excelente de continuar el tratamiento de manera pasiva durante un período más largo.
4. Supresión del espasmo arterial mediante la inyección intravenosa de proteínas extrañas; debe ensayarse en los casos graves con más de una extremidad dolorosa. La vacuna antitifoidea constituye el agente de elección y debe administrarse por vía intravenosa en dosis suficientes para producir una ligera elevación térmica (0,5 a 1ºC) sin provocar escalofrío. Generalmente, lo mejor es comenzar con una cantidad pequeña, de uno a cinco millones de microorganismos por vía intravenosa, aumentando cada dosis sucesiva en un 50 a un 100 %, hasta llegar de 50 a 100 millones de microorganismos, según la tolerancia. Las inyecciones se practican cada dos o tres días. El dolor puede remitir.
5. Supresión del espasmo arterial por medio del bloqueo paravertebral de sistema nervioso simpático con inyección de procaína; inyección intravenosa lenta de 200-500 mg. de cloruro de tetraetilamonio a intervalos de 1 a 7 días, midiendo con frecuencia la presión sanguínea y el pulso; administración de 100 mg. de papaverina por vía oral, 3 veces al día, o 30 a 90 mg. por vía intramuscular o intravenosa cada 4 horas; o seccionando el sistema nervioso simpático (simpatectomía). Para tratar el dolor intenso, y solo en el período agudo, para evitar la habituación, se administran narcóticos: por ejemplo, 50 a 100 mg. de meperidina por vía oral o intramuscular, o 10 a 30 mg. de morfina por vía subcutánea, cada 4 horas. El ácido acetilsalicílico en dosis de 0,3 a 0,6 gm. por vía oral, con 30 gm. de whisky cada 4 horas, suele aliviar el dolor y también actúa como vasodilatador débil. La tolazolina, en dosis de 25 a 50 mg. por vía oral, 4 veces al día, o 25 a 75 mg. por vía subcutánea, intramuscular o intravenosa, 4 veces al día, produce vasodilatación y reduce el angiospasmo en algunos enfermos.
6. Se han usado agentes anticoagulantes para combatir la trombosis progresiva que con frecuencia ocasiona oclusión arterial grave, que exige la amputación. Su uso, sin embargo no se ha difundido.

Fuentes

• [Dr. Charles E. Light, El MANUAL MERCK., Whitehouse Station, NT., 1961, 1337 pag.]
• 2.esmas.com