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Sistema motorsomático Artículos de Referencia

Artículo de referencia

Sistema motorsomático
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Sistema MS2.jpg
Algunas de las estructuras que forman parte del Sistema motorsomático.
Esquema Motor. Som..jpg
Conjunto de estructuras del Sistema Nervioso Central (SNC) que permiten la planificación, ejecución y control de los movimientos voluntarios.
FunciónCoordinación, ejecución y corrección de los movimientos voluntarios somáticos.
Estructuras básicasNúcleos basales, tálamo, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal, receptores sensoriales.
Sistema motorsomático. Conjunto de estructuras del Sistema Nervioso Central (SNC) que permiten la planificación, ejecución y control de los movimientos voluntarios. Las estructuras suprasegmentarias son enteramente corticales y dentro del control motor les corresponden clásicamente las áreas denominadas motoras. Dentro de este complejo proceso actúa el denominado sistema de control motor cortical y su salida más importante el haz piramidal. La conducta involucra contracción de muchos músculos esqueléticos conjuntamente, lo cual es controlado por el sistema motor somático. Este sistema está jerárquicamente organizado, en tres niveles: médula espinal, tronco encefálico, y áreas motoras corticales[1].

Los circuitos espinales están sometidos al control del tronco encefálico y de la corteza motora. La médula, tronco encefálico, y corteza funcionan en paralelo. La médula y el tronco encefálico median respuestas reflejas y respuestas automatizadas voluntarias, mientras que las áreas corticales inician movimientos voluntarios más complejos. Como parte del análisis del sistema motorsomático se describen un conjunto importante de estructuras como son: la corteza motora, los ganglios basales, el área motora suplementaria, el haz piramidal, el haz corticoespinal y algunos segmentos como el protuberancial y el mielencefálico.

Corteza motora

Imagen que muestra las áreas motoras de la corteza cerebral.

La denominada corteza motora está constituida por un grupo de áreas corticales, entre las principales se encuentran: por detrás de la Cisura Central, están la corteza somestésica primaria y más abajo la corteza somestésica secundaria. Un poco más atrás se encuentran las áreas relacionadas con la integración perceptual somestésica y visual. Allí en el área parietal conocida como Área 7 de Brodmann, es donde radica la percepción del yo corporal o de nuestro cuerpo, esencial para la organización de cualquier movimiento corporal. En esta área parietoccipital, también hay una integración perceptual íntimamente relacionada con la organización de los movimientos oculares. Estas áreas tienen proyecciones transcorticales a la corteza motora primaria.

Por delante de la Cisura Central, se encuentran las áreas motoras que integran la salida del plan motor general del movimiento corporal y le dan inicio. La Corteza Motora Primaria, recibe aferencia transcortical de las áreas somestésicas y de las áreas parietales 5 y 7 de Brodman, así como, de las áreas premotoras. Esta corteza motora primaria, contiene el llamado homúnculo motor, desde donde los axones corticoespinales y corticonucleares individuales se distribuyen entre las neuronas motoras segmentarias, que inervan más de un músculo. Por otro lado, cada región representada en el homúnculo presenta una organización concéntrica, donde las zonas que influyen en los músculos más distales están contenidas en el centro de un área mayor que contiene las zonas, que también influyen en músculos más proximales, mientras que las zonas del anillo periférico que rodea esta área central influye sólo en los músculos proximales.

Así, se controlan pequeños grupos de músculos a través de las unidades motoras pertenecientes a grupos musculares (proximales o distales), provocando movimientos simples de articulaciones aisladas. Este control está modulado por tipos de neuronas que se activan sólo si el movimiento es de precisión independientemente de la fuerza requerida para lograrlo. Las conductas más simples controladas por la corteza motora primaria son las provocadas directamente por estímulos sensitivos. Las neuronas motoras corticales reciben intensas aferencias sensoriales procedentes del miembro cuyos músculos controlan, haciendo ajustes motores rápidos, en este caso, mediados principalmente por vías transcorticales relativamente simples a través de las cuales las aferencias somestésicas alcanzan la corteza motora primaria directamente en forma de proyecciones procedentes del tálamo o de la corteza somestésica primaria.[2].

Por delante de la corteza motora primaria está la Corteza Premotora (conocida también como dorsal ventral y lateral), que recibe aferencias transcorticales desde la corteza somestésica primaria, de las áreas parietales 5 y 7 y del área 46 de la corteza prefrontal. Cada área premotora presenta su propio patrón de aferencias procedentes de diferentes lugares de las áreas parietales 5 y 7. El área 46 se proyecta principalmente en el área premotora (dorsal ventral) y es importante en la memoria activa; se supone que almacena información relativa a la localización de los objetos en el espacio sólo durante el tiempo suficiente para guiar un movimiento.

Detección del flujo sanguíneo cerebral durante el movimiento de un dedo.

Las neuronas de la corteza premotora, se proyectan en la corteza motora primaria y en la médula espinal, aunque es menor el número de proyecciones desde las áreas premotoras a la médula espinal que a la corteza motora primaria. Estas proyecciones corticoespinales procedentes del área premotora terminan principalmente en los núcleos motores que inervan la musculatura proximal de los miembros.Esta área premotora ejerce un control directo o a través de la corteza motora primaria, sobre grupos musculares distales y proximales combinados que participan en la ejecución de movimientos más complejos que implican a múltiples articulaciones. Finalmente está el Área Motora Suplementaria (conocida también como corteza premotora dorso medial) ubicada en la porción más superior de la corteza premotora extendiéndose hasta la porción medial y superior de la cara medial de los hemisferios cerebrales. Esta área ha sido considerada como la corteza de la intención motora por ser la primera en excitarse en ambos hemisferios, previo a la iniciación de cualquier movimiento voluntario muevo. Esta asociada además al control de movimientos sinérgicos de ambos lados del cuerpo, relacionados con ajustes posturales inmediatos al momento de la arrancada de un movimiento en cuestión, de ahí su vinculación con los circuitos neurales de los

Núcleos basales

Artículo principal: Núcleo basal.

Disposición de los núcleos basales.

La corteza motora primaria presenta dos niveles de organización funcional. En primer lugar, un sistema de control de bajo nivel del movimiento, como las fuerzas musculares, controlando grupos de músculos que pueden ser activados en conjunto para combinaciones con especificidad de tarea. En segundo lugar, un sistema de control de alto nivel que codifica las características más globales del movimiento relacionados por ejemplo, con la trayectoria de la mano durante el movimiento de alcance de un objeto. La práctica y el aprendizaje ajustan la relación entre ambos niveles de organización.

Aunque las eferencias de las áreas premotoras y de la corteza motora primaria se superponen en la médula espinal, las aferencias a las áreas premotoras son muy diferentes de las que llegan a la corteza motora primaria, de modo que las áreas premotoras, están implicadas en la planificación del movimiento. Se han identificado tres características de la influencia de la corteza premotora en el control motor: las neuronas específicas de las cortezas motoras y premotoras que son activadas durante una tarea particular no son las mismas a lo largo del tiempo, sino que cambian progresivamente a medida que la realización de la tarea se automatiza.

Los movimientos desencadenados por acontecimientos sensoriales externos implican principalmente a las áreas premotoras laterales como es la planificación de movimientos de agarre. El área premotora dorsal lateral está implicada en la acción retardada (o ejecutada posteriormente, tras una señal previa), mientras que el área premotora ventral lateral está implicada en la adaptación de la mano a la forma de los objetos y por lo tanto más en relación con los acontecimientos sensoriales externos, lo cual implica una influencia aferente desde las regiones parietales y parietoccipitales que tienen que ver con la ubicación espacial del objetivo, respecto al cuerpo. La utilización de la imaginación visual para planificar un movimiento sigue los mismos patrones de actividad en las áreas premotora y cortical parietal posterior que los que se producen durante la realización del movimiento. En estudios psicofísicos se ha demostrado que el ensayo mental del movimiento tiene una evolución temporal similar a la de la realización de la tarea, y muestra una gran similitud con la misma. Esta observación es útil para explicar la importancia del ensayo mental en los deportistas y en la rehabilitación respecto a una tarea concreta.

Área motora suplementaria

Representación del homúnculo motor.

El Área Motora Suplementaria (también subdividida en premotora medial y presuplementaria) está implicada en la secuencia del aprendizaje de los movimientos. Por ejemplo cuando estos movimientos son iniciados internamente por el sujeto, implican la activación de esta área. Casi un segundo antes de que se auto inicie un movimiento voluntario, en el electroencefalograma (EEG) de las regiones premotoras mediales, donde se sitúa el área motora suplementaria, se observa un desplazamiento negativo característico en los potenciales corticales. Este potencial negativo, señala la planificación que se produce antes de que el movimiento sea ejecutado. El área motora suplementaria parece estar implicada en las secuencias de movimientos de preparación memorizadas en ausencia de datos visuales.

Cuando ya se consiguen habilidad y destreza en la ejecución, el control motor de la realización de la tarea se puede desplazar desde el área motora suplementaria hasta la corteza motora primaria, pero si se produjera una lesión en la corteza primaria, la recuperación de la función tras la lesión, representa un nuevo reto de aprendizaje en el cual participan de nuevo las áreas motoras suplementaria y quizás presuplementaria. Es decir que, el área motora presuplementaria permanece activa durante el aprendizaje de una conducta, pero disminuye su actividad a medida que se desarrolla el aprendizaje. Tras largos períodos de práctica, cuando la conducta se convierte en automática, cesa la actividad en el área motora suplementaria[3].

Haz piramidal

Una característica importante de la relación existente entre estas áreas corticales y las estructuras subcorticales es la naturaleza recíproca de sus conexiones. Cada área motora cortical parece presentar un patrón exclusivo de aferencias corticales y subcorticales. Por tanto, existen muchas asas corticosubcorticales de manera que cada una de ellas hace una contribución diferente a un comportamiento motor. Desde todas las áreas corticales motoras se proyectan hacia el tallo cerebral y la médula espinal[4] un conjunto de fibras eferentes que se conocen genéricamente como Sistema Piramidal y están compuestas principalmente por los siguientes haces:

  • Tracto corticoespinal.
  • Tracto corticonuclear.
  • Tracto corticopontoCerebeloso.
  • Tracto corticorubral.
  • Tracto corticobulbar o Corticorreticular.

Fibras nerviosas

Sólo un 30 % de las fibras del haz piramidal provienen del homúnculo motor de la corteza motora primaria y se considera que contribuye a facilitar movimientos de precisión, en las extremidades distales. Un 30% proviene de la corteza premotora y el 40 % restante de las cortezas somestésicas I y II. El Haz Piramidal en su proyección al tallo cerebral inerva diferentes estructuras motoras del nivel medio como el cerebelo (a través de los núcleos pontinos), los ganglios basales, el núcleo rojo y la formación reticular y a su vez, recibe retroalimentación de las áreas en compromiso en el nivel medio. Los haces corticoespinal y corticonuclear son la salida motora a los niveles segmentarios del tronco cerebral y la médula espinal. En cada segmento medular, conservan una distribución medial y axial de sus motoneuronas con respecto a los músculos del cuerpo.

Tracto corticoespinal

Esquema del tracto corticoespinal lateral.

Se inicia en las porciones de la corteza motora descritas, atraviesa la cápsula interna, en los dos tercios anteriores de su brazo posterior, y desciende por el tronco encefálico, en los pies de los pedúnculos del mesencéfalo, porción anterior de puente y por las pirámides de la médula oblongada.

Se decusa mayormente en la decusación de las pirámides en los límites de médula oblongada y médula espinal para descender a los segmentos medulares por sus cordones laterales. Todas sus fibras cruzan al lado contra lateral y terminan en circuitos de interneuronas. La porción que no se decusa en el bulbo[5] mantiene su ubicación anterior de la médula donde se decusa finalmente en cada segmento y termina en la red de los circuitos de interneuronas relacionadas con las motoneuronas alfas del asta anterior cuyos axones inervan a las fibras musculares que son finalmente los efectores del sistema motor somático y ejecutor de la estrategia de la acción motora somática. Estas conexiones indirectas con las neuronas motoras regulan un número mayor de músculos que las propias conexiones directas, y de esta manera pueden contribuir a la organización de movimientos complejos.

Las modificaciones en la actividad neuronal se inician aproximadamente 100 milisegundos o más antes del comienzo del movimiento, lo cual demuestra que el intento de realizar un movimiento altera el patrón de activación de las neuronas en la corteza motora primaria cientos de milisegundos antes de que el movimientotenga lugar [6]. Las neuronas corticoespinales establecen mayormente conexiones excitadoras potentes y directas con las neuronas motoras alfa en la médula espinal, aunque también producen efectos inhibitorios selectivos sobre las neuronas motoras medulares. Los registros directos obtenidos en el mono y los datos indirectos obtenidos en pruebas reflejas efectuadas en personas indican quela inhibición corticoespinal selectiva está mediada por la interneurona inhibitoria 1a, la misma interneurona responsable de la inhibición recíproca de los reflejos miotáticos, lo cual le permite a los sistemas de control cortical utilizar los circuitos medulares como componentes de programas motores en movimientos más complejos donde se requiere de precisión en el grado de tensión muscular.

Nivel inferior segmentario

Cada segmento de la médula espinal, está vinculado a un determinado grupo de músculos de nuestro cuerpo, por lo que estudiando la ejecución de los movimientos reflejos de una región del cuerpo se obtiene información del estado funcional de segmentos medulares precisos. Por otro lado la médula espinal es la vía final común de salida de toda la eferencia que ha sido procesada, proveniente de los niveles superiores del Sistema Nervioso Central, de ahí que una lesión medular afecte todo tipo de actividad (movimientos y tono) en el área corporal comprometida.

Tracto corticonuclear

La inervación desde las porciones corticales del homúnculo motor correspondientes a estructuras de la cabeza a núcleos motores, son bilaterales en la mayoría de los nervios craneales. Constituyen excepciones la porción inferior del facial o séptimo nervio craneal y el hipogloso[7] . En ambos casos la inervación es exclusivamente contra lateral. Esto tiene importancia para las afectaciones de la motoneurona superior que involucra al corticonuclear, pues sólo son más evidentes en la afectación de músculos inervados por tales nervios, que solo reciben información de la corteza contralateral, mientras que los otros reciben de ambas cortezas.

El segundo componente segmentario corresponde a los segmentos del tallo que contienen los núcleos motores somáticos de los nervios craneales, que tienen una salida motora somática y que se distribuyen anatómicamente en una organización segmentaria dentro del tallo cerebral. En el segmento mesencefálico, se encuentran el núcleo del tercer nervio craneal o troclear, cuyas funciones motoras somáticas involucran a la musculatura extrínseca de los ojos, y el del cuarto nervio craneal o patético que inerva el músculo oblicuo superior del ojo.

Segmento protuberancial

Imagen del segmento protuberancial.

Aquí se encuentran los núcleos de: el quinto nervio craneal o trigeminal, que involucra las funciones motoras somáticas de la musculatura mandibular (maseteros), el sexto nervio craneal o abducens que inerva el músculo recto lateral del ojo, el séptimo nervio craneal o facial, cuyas funciones motoras somáticas involucran a la musculatura extrínseca de la cara.

Segmento mielencefálico

En este segmento se encuentran los núcleos de: el noveno nervio craneal o glosofaríngeo, que inerva el estilo faríngeo y parte de la musculatura superior de la faringe (velo del paladar), el décimo nervio craneal o vago, cuyas funciones motoras somáticas involucran a la musculatura estriada de la faringe y la laringe; el decimoprimero nervio o espinal inerva al músculo esternocleidomastoideo y a la porción superior del trapecio; el decimosegundo par o hipogloso que inerva la musculatura de la lengua. El nivel segmentario posee los circuitos básicos de neuronas intercaladas que constituyen la base de los reflejos segmentarios que se estudiaron entre las funciones de la médula espinal dentro de los que se destacan el Circuito de Inervación Recíproca que permite la contracción sincrónica de los músculos antagonistas y agonistas durante la ejecución motora.

Daños en las vías de conducción

Esquema de las principales vías de conducción del tronco cerebral.

Cuando se daña el sistema de ejecución o eferente se producirá una parálisis o pérdida de la capacidad del movimiento y cuando se daña la información para comparar o la porción intercalada del sistema entonces, en vez de parálisis, se produce una desorganización o trastorno no paralítico del movimiento que igualmente inhabilita la función de moverse, bien porque genera movimientos anormales, involuntarios o indeseados o bien porque el sistema se torna tan ineficiente que genera torpeza o patrones de conducta motora aberrantes. En ambos casos el resultado es el mismo, una limitación de los movimientos reflejos (inconcientes), automáticos (concientes pero de rutina) o voluntarios (concientemente controlados). Las alteraciones motoras incluyen las parálisis o plejías, incapacidad de realizar el movimiento voluntario. Todas corresponden a lesiones de la vía piramidal.

Parálisis

Las parálisis pueden ser de todo el hemicuerpo, denominadas en este caso hemiplejías que pueden ser directas (si se afectan músculos del mismo lado del cuerpo y de la cara), o alternas si las afectaciones del cuerpo y de la cara no coinciden del mismo lado. Las directas se producen por afectaciones de la vía por encima del tronco encefálico, y las más frecuentes por lesiones de la cápsula interna. Las alternas corresponden a lesiones de la vía a nivel del tronco encefálico, en que se toman las vías del corticoespinal que aún no se han decusado, y los núcleos o nervios craneales que inervan el mismo lado donde ocurrió la lesión. Pueden ser cuadriplejías si hay parálisis de los cuatro miembros, paraplejías de miembros paralelos y monoplejías si solo es un miembro el afectado.

Signo de Babinski.

En las afectaciones del haz corticoespinal, tiene importancia distinguir la afectación de la motoneurona superior, que va de corteza motoras a médula, de la motoneurona inferior, que es la motoneurona alfa, vía final común de las actividades motoras reflejas, automáticas y voluntarias. Las lesiones de las motoneuronas inferiores, se acompañan de atrofia muscular. En las afectaciones del corticoespinal, se produce un signo característico, el signo de Babinski.

Shock espinal

Después de una sección transversal de la médula espinal, por debajo de ésta ocurre un período de choque espinal, durante el cual se deprimen profundamente todas las respuestas reflejas. La duración del mismo depende del grado de encefalización del animal: en a rana y la rata 2 ó 3 minutos, el gato y el perro horas, el mono unos días y en el humano un mínimo de dos semanas. Esto se ha demostrado al seccionar completamente la médula espinal lo que provoca que todas las clases de motoneuronas no descarguen mas sus impulsos sobre el músculo lo que nos explicaría la hipotonía que inicialmente se observa a inmediatamente por debajo de la lesión. Posteriormente ocurre una recuperación gradual que llega a una hipertonía que se considera causada por cambios en el umbral de las motoneuronas o por cambios en al actividad en las neuronas intercaladas producto de la denervación sufrida al cortar las vías descendentes que sobre ellas actuaban.

Al lesionar la médula, desaparecen temporalmente los reflejos medulares ubicados debajo del sitio de la lesión, por la pérdida de los impulsos que llegan desde los niveles superiores y cambios en el umbral de excitación de la motoneurona, al cabo del tiempo los circuitos que han quedado intactos recuperan su capacidad de funcionamiento, aunque nunca de manera igual, debido a la falta del efecto modulatorio de las fibras que descienden sobre ellos. Así que en este caso no habrá atrofia muscular permanente, se conservará el tono, aunque modificado (hipertonía o aumento del tono muscular), y tendrá los reflejos correspondientes, aunque también alterados (incremento de su respuesta).

Incluso una sección de la raíz posterior de un segmento medular producirá abolición de los reflejos, con hipotonía, sin atrofia y no hay parálisis. Esto último se debe a que le llegan impulsos por las motoneuronas que fueron activadas por las descargas que sobre ellas envían las neuronas intercaladas del asta anterior por su actividad intrínseca, o al ser excitadas por las descargas de los niveles superiores del Sistema Nervioso Central, o por efecto directo de estas.

Clasificación de los trastornos de la programación del movimiento

Alteraciones del circuito de los núcleos basales.

Como clasificación de los trastornos de la programación del movimiento[8] (apraxias), trastornos de la cinética (hipo e hipercinesia), trastornos de la coordinación y el equilibrio (ataxias) y movimientos involuntarios o anormales de acuerdo a la localización de la lesión cerebral: corteza cerebral, ganglios basales, cerebelo y las conexiones entre ellos, respectivamente.

Hipocinesias

Aquí el trastorno común es la lentitud y la pobreza del movimiento, que se evidencia porque el paciente se demora más de lo normal en comenzar una tarea, la ejecutan muy despacio y no muestran los gestos o movimientos asociados que usualmente distinguen o adornan esas actividades; por ejemplo: gesticular o parpadear al hablar, mover los brazos al caminar, cambiar de posición frecuentemente cuando están sentados, etc. La hipocinesia se acompaña frecuentemente de rigidez de los músculos, cara poco expresiva (como los jugadores de póker), boca entreabierta, lenguaje monótono y bajo, acumulación de saliva en la boca y grasa en la cara, acortamiento del largo del paso y cierto grado de inestabilidad.

Enfermedad de Parkinson

Artículo principal: Mal de Parkinson.

Postura característica de individuo con Parkinson.

Este trastorno suele verse con frecuencia como parte de la enfermedad de Parkinson, a consecuencia del efecto tóxico de algunos fármacos y en otras enfermedades (en ese caso, se denominan parkinsonismos). La base de este problema es un defecto de la facilitación de la corteza cerebral por exceso de actividad de algunos núcleos profundos del cerebro (ganglios basales, en especial dos núcleos conocidos como Globo Pálido y Núcleo Subtalámico) en relación a la pérdida de un transmisor o sustancia química, producida por ciertas regiones del cerebro (sustancia nigra) conocida como dopamina. La situación se puede revertir parcialmente restaurando la sustancia en falta (dopamina) con fármacos o eliminando la actividad nerviosa en exceso mediante cirugía[9].

Hipercinesias o discinesias

Aquí ocurre todo lo contrario, hay un exceso de movimiento que incluye la presencia de movimientos exagerados, involuntarios o anormales que son típicamente disparatados, sin ritmo, impredecibles y cambiantes de un momento a otro. En dependencia de sus características suelen dividirse en coreas (algo así como bailoteo), balismos (movimientos extremadamente abruptos, amplios y rápidos que mueven todo un segmento o extremidad) y mioclonías (sacudidas bruscas e irregulares de una extremidad). También algunos movimientos involuntarios más restringidos y menos intensos suelen incluirse bajo este acápite (gestos involuntarios, tics, manerismos o repeticiones innecesarias de un movimiento conocidas como estereotipias).

Todos estos movimientos anormales suelen acompañarse de laxitud de los miembros (hipotonías, muecas, sobresaltos y desequilibrio y sobre todo invalidan mucho a los pacientes porque contaminan o estorban el movimiento o acción pretendida, por ejemplo: al ir a tomar un objeto, el brazo se les desvía del propósito por el movimiento involuntario. La génesis del problema es también un desequilibrio en la transmisión de señales en los ganglios basales y otras estructuras relacionadas.

Distonías

Artículo principal: Distonía.

Es uno de los problemas más terribles y frecuentes en esta variedad de enfermedad. Se caracteriza por la contracción simultánea de grupos musculares opuestos o sea se contraen al mismo tiempo músculos que flexionan y extienden una extremidad, debido a una hiperactividad muscular importante. Esas contracciones musculares simultáneas y antagónicas provocan torceduras y posturas anómalas involuntarias que colocan al paciente en una situación desesperante, no solo por la limitación motora que provocan, sino porque con mucha frecuencia se asocian a dolor y deformidades. Este fenómeno puede ser focal cuando se localiza en una región o extremidad del cuerpo o generalizado cuando suceden torsiones del tronco, posturas en arco, etc. Cuando se localiza en una región se les denomina en consecuencia, los más frecuentes son:

Ataxias

Artículo principal: Ataxia Cerebelosa Aguda.

Son alteraciones del movimiento que comprometen el equilibrio, la coordinación, la precisión del movimiento, el habla y el caminar. Generan tal desorganización durante la ejecución de una actividad que generalmente terminan por impedir su culminación. Con frecuencia se asocian a hipotonía, fatiga fácil y un lenguaje típico que se caracteriza por separar o escanciar las sílabas entre sí, dando un problema de pronunciación que recuerda a las personas cuando están aprendiendo a leer. Cuando se deben a lesión del cerebelo, los pacientes se aquejan también de un temblor que se exacerba al intentar alcanzar un objeto o al acercar la mano al cuerpo, como consecuencia, derraman líquidos, se les caen las cosas o no atinan a llevarse los alimentos a la boca o a vestirse. También el problema puede deberse a lesión de las vías que retroalimentan o informan al cerebelo de la posición en el espacio de la cabeza o las extremidades, entonces el trastorno predominante es el desequilibrio y la imposibilidad para caminar.

Temblor

Artículo principal: Temblor.

El temblor es un movimiento involuntario rítmico y repetitivo causado por la contracción alternante de músculos opuestos que desplazan la articulación cercana en ambos sentidos a través de un eje. El temblor comúnmente se observa vinculado a una enfermedad que implica diferentes lesiones de los ganglios basales o del cerebelo y sus vías. Su origen, está en relación con una hiperactividad de neuronas que descargan oscilatoriamente a frecuencias específicas. Así, cuando aparece durante el reposo, se denomina temblor de reposo y es poco invalidante. Cuando aparece al asumir una postura o intentar hacer un movimiento se le llama temblor cinético (postural o intencional según corresponda). En estos últimos casos suele ser muy invalidante. El temblor acompaña frecuentemente a la Enfermedad de Parkinson, a las ataxias y a otras enfermedades aunque lo más común es que aparezca aislado, en una forma conocida como temblor esencial o inclusive, como expresión de una disfunción que no representa una enfermedad propiamente, como es el caso de la fatiga física, la ingestión de bebidas estimulantes como el y el café, o el uso de broncodilatadores en el tratamiento de los asmáticos.

Daños en los ganglios basales y el cerebelo

Ganglios basales

Gánglios basales en corte horizontal del encéfalo.

Los ganglios basales forman parte de circuitos que juegan un importante papel asistiendo a la corteza cerebral en el procesamiento de diversos tipos de información. En relación con el control motor determinan la selección de los movimientos que se deben desarrollar para alcanzar un objetivo y eliminan los que resultan innecesarios. Sus alteraciones provocan importantes trastornos no paralíticos de los patrones del movimiento entre los que se destacan las propias de las enfermedades de Parkinson y Huntington.

Cerebelo

Los trastornos de la coordinación del movimiento son básicamente alteraciones cerebelosas o de sus conexiones. Las alteraciones del cerebelo producen incoordinación, o ataxias, y una serie de síntomas asociados como el nistagmo cerebeloso y el temblor intencional[10].

Tratamiento para los trastornos del SMO

Cuando un grupo de neuronas se pierde por cualquier motivo, otras neuronas que recibían impulsos o señales desde ellas quedan desconectadas y empiezan a actuar por cuenta propia, acorde a su habitual patrón de descarga y a su ritmo de liberación de sustancias químicas (neurosecreción), con lo cual afectan a otras neuronas conectadas al mismo circuito, creándose un desequilibrio, donde sobre un fondo de déficit de producción de un transmisor en particular por la pérdida de las neuronas que lo producían o déficit bioquímico, se establecen cambios en la cantidad y calidad de la actividad eléctrica de las poblaciones o grupos de neuronas conectadas en circuito (hiper o hipoactividad de grupos de neuronas) y es este último fenómeno, el estado de actividad de esos núcleos neuronales y su patrón de descarga, quien determina la aparición de los síntomas.

Microfotografía electrónica de un circuito neuronal simple.

Todas las evidencias acumuladas demuestran que detrás de cada síntoma, hay un déficit bioquímico y uno o varios núcleos hiperactivos. Las neuronas están interconectadas en circuitos que al relacionarse entre sí forman redes que contienen mapas de las actividades que le son posibles ejecutar. Se sabe que la representación cortical de una función determinada no está en un solo lugar, sino que está distribuida por distintas áreas de la corteza cerebral, de forma tal que los mapas de actividad son asociaciones convenientes de neuronas que usan circuitos o parte de ellos y varias áreas a la vez, lo que implica que una neurona o área determinada puede estar relacionada a más de una función y viceversa, una función implica la participación de varias áreas corticales. Estas áreas y mapas no son estáticos, sino que constantemente se modifican de acuerdo a la práctica de una tarea determinada[11].

Cambios en los patrones de actividad neuronal y modificaciones en la conformación de las redes y mapas neuronales, unidos a otras posibilidades de cambios dinámicos de la estructura nerviosa, conforman un concepto más amplio: la capacidad plástica[12] del sistema nervioso para adaptarse a una nueva función y reestablecer una función pérdida por otra mejor o menos eficiente según los factores que la condicionan. Este último concepto la mutabilidad de la estructura nerviosa permite presuponer que el cerebro cambia con el ejercicio y la práctica. Ilustrativo de las transformaciones que inducen al aprendizaje motor son los enunciados presentes en la obra maestra del profesor Arthur C. Guyton, Tratado de Fisiología Médica, en uno de sus capítulos escribió:

"El grado en que el cerebelo sostiene el inicio y finalización de las contracciones musculares, así como su cronología, puede ser aprendido por el propio cerebelo. Típicamente, cuando una persona ejecuta por primera vez una actividad motora nueva, el grado de estimulación motora por parte del cerebelo al inicio de la contracción, el grado de inhibición al final de la contracción y la cronología de ambas son casi siempre incorrectas para una ejecución precisa del movimiento. Una vez que esta actividad se ha realizado varias veces, estos acontecimientos individuales son cada vez más precisos y, en ocasiones, solo requieren unos pocos movimientos antes de que se logre el resultado deseado, aunque otras veces requiera centenares de movimientos. ¿Cómo se producen estos ajustes? Se desconoce la respuesta exacta (...)"
"Arthur C. Guyton."

Métodos terapéuticos

Esquema del marco utilizado en la cirugía estereotáctica.

Existen tres métodos terapéuticos que pueden ser empleados con eficacia durante este tipo de tratamiento: los fármacos, la cirugía y la rehabilitación. Los fármacos son agentes o sustancias químicas que intentan reponer o simular el efecto del neurotransmisor perdido por lo tanto constituye un ejemplo de tratamiento sustitutivo. La cirugía estereotáctica o de mínimo acceso, intenta eliminar la hiperactividad generada por el déficit bioquímico y la cirugía restaurativa, ejemplo: trasplantes neurales, intenta reparar el circuito dañado, por tanto la cirugía es un ejemplo de tratamiento correctivo. La rehabilitación intenta estimular la remodelación de los mapas, redes y circuitos, transfiriendo funciones de un área a otra o compensando el déficit de actividad de un área con hiperactividad en otra, por lo que constituye un ejemplo de tratamiento compensatorio[13].



Referencias

Enlaces externos

Fuentes

  • Guyton A. C., Hall J. E. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Interamericana McGraw-Hill, Nueva York, 1998. ISBN 970-10-1339-9
  • Rosell Puig W, Dovale Borjas C, Álvarez Torres I. Morfología Humana II. Editorial Ciencias Médicas. La Habana 2002.
  • Arana I. R, Rebollo M. A. Neuroanatomía, tercera edición. Ediciones Revolucionarias. La Habana, 1966.
  • R. D. Sinelnikov. Atlas de Anatomía Humana III. Editorial Mir, URSS, 1986.
  • Llanio Navarro R, Perdomo González G y coautores. Propedéutica clínica y semiología médica. Tomo 2. Editorial Ciencias Médica. La Habana. 2005. ISBN 959-7132-87-7 (Obra completa) ISBN 959-7132-89-3 (Tomo 2)
  • M. Prives, N. Lisenkov, V. Bushkovich. Anatomía Humana III. Editorial Mir, URSS, 1984. ISBN 5-03-000891-8
  • Barraquer-Bordas L. Neurología fundamental. Instituto Cubano del Libro. La Habana, 1967.
  • Kandel E.R., Schwartz, JH, Jessell, TM. Neurociencia y conducta. Editorial: Prentice Hall Internacional, Madrid. 1998.